به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، دیابت نوعی بیماری متابولیکی (مربوط به متابولیسم بدن) و یکی از شایع ترین بیماری‌های غدد است که با سطح قند خون بالا (گلوکز) همراه است و به دنبال نقص در ترشح انسولین یا عملکرد آن یا هر دو ایجاد می‌شود. سطح بالای گلوکز خون (هیپرگلیسمی) می‌تواند منجر به مشکلات جدی در سلامت شود. دیابت نوع ۱، بیماری ژنتیکی است که معمولا از دوران کودکی فرد آغاز می‌شود. اما گاهی شروع آن در سنین بالاتر نیز دیده شده است. پزشکان، بیماری دیابت نوع ۱ را بیماری خود ایمنی می‌دانند. یعنی فرد با قرار گرفتن در معرض بعضی عوامل، به‌دلیل تحریک سیستم ایمنی، سلول‌های تولید کننده انسولین در لوزالمعده را از دست می‌دهد. حال یک مطالعه که به تازگی منتشر شده است، نشان می‌دهد که سلول‌های بتای لوزالمعده انسان پیری ویژگی‌های مربوط به پیری را نشان می‌دهند و در عین حال سطوح بالایی از ژن‌های حیاتی برای عملکرد خود را حفظ می‌کنند. پیرشدگی سلول پدیده‌ای است که به مرور زمان در طی فرایند تقسیم سلولی رخ می‌دهد. علیرغم وضعیت پیری، این سلول‌ها توانایی آزادسازی انسولین را در پاسخ به گلوکز نشان می‌دهند و به تنظیم قند خون کمک می‌کنند. علاوه بر این، این سلول‌های پیر فعالیت ژن‌هایی را که می‌توانند سیستم ایمنی را تحریک کنند، افزایش می‌دهند. این موضوع نقش بالقوه سلول‌های بتا را در تنظیم ایمنی و ارتباط ‌‌آن‌ها با واکنش‌های خود ایمنی در دیابت نوع 1 روشن می‌کند. این مطالعه به رهبری دکتر میلان پاترا به همراه پروفسورهای ایتای بن پورات و یووال دور از دانشکده پزشکی دانشگاه عبری، در نشریه تحقیقات اسیدهای نوکلئیک منتشر شده است.

چالش دیابت

انسولین یک هورمون حیاتی است که توسط سلول‌های بتای پانکراس تولید می‌شود. دیابت نوع 1 در اثر تخریب این سلول‌ها ایجاد می‌شود که در نتیجه بیماران مجبور می‌شوند انسولین از دست رفته را با تزریق‌های روزانه متعدد جایگزین کنند دیابت که با کمبود یا مقاومت به انسولین مشخص می‌شود، وابسته به سلول‌های بتای پانکراس ناکارآمد است که مسئول ترشح انسولین برای حذف گلوکز از خون هستند. تقویت یا حفظ عملکرد این سلول‌ها برای توسعه درم‌‌آن‌های دیابت بسیار مهم است. در سراسر جهان، حدود 463 میلیون بزرگسال، یا تقریباً 1 در 11 نفر، با این بیماری دست و پنجه نرم می‌کنند، رقمی‌که انتظار می‌رود به دلیل پیری جمعیت، شهرنشینی، رژیم غذایی نامناسب و سبک زندگی کم تحرک افزایش یابد. پیش‌بینی‌ها نشان می‌دهد که تا سال 2045، بیش از 700 میلیون نفر ممکن است مبتلا شوند، که چالش‌های دلهره‌آوری را برای مراقبت‌های بهداشتی، اقتصادها و تلاش‌های بهداشت عمومی ایجاد می‌کند. اقدام فوری برای مهار این جزر و مد ضروری است، که نیازمند راهبردهای پیشگیری موثر، دسترسی بهتر به مراقبت و درمان‌های نوآورانه است.

 عملکرد و پاسخ ایمنی

سلول‌های بتا تنها محل سنتز انسولین در پستانداران هستند این مطالعه نشان می‌دهد که بخش قابل توجهی از سلول‌های بتای پانکراس انسان بالغ ژنی به نام p16 را فعال می‌کنند که نشان می‌دهد ‌‌آن‌ها در حالت پیری هستند که پیری سلولی نامیده می‌شود. (p16 که با نام‌های دیگری همچون بازدارنده 2A کیناز وابسته با سایکلین، سرکوب‌کننده تومورهای متعدد ۱،  p16INK4a و چندین نام دیگر شناخته می‌شود، پروتئینی است که فرایند تقسیم سلولی را از طریق آهسته‌تر کردن پیشرفت چرخه سلولی از فاز G1 به فاز S، کند می‌کند و در نتیجه، نوعی سرکوب‌گر تومور محسوب می‌شود. ) جالب اینجاست که این سلول‌های پیر، به جای نشان دادن نشانه‌های ناکارآمدی، سطوح بالایی از ژن‌ها را نشان می‌دهند که برای عملکردشان مهم است. بنابراین، به نظر می‌رسد که این سلول‌ها در مقایسه با همسایگان غیر پیر خود، دارای سطح بالاتری از عملکرد و بلوغ هستند. این شگفت‌آور است، زیرا سلول‌های پیری که قبلاً در بافت‌های دیگر شناسایی شده‌اند، عموماً ناکارآمد هستند و اثرات مضری دارند. با تجزیه و تحلیل سازمان ژنی سلول‌های بتای پیر، محققان دریافتند که بسته‌بندی ژن‌ها - کروماتین را تغییر می‌دهند و یک سازمان برنامه‌ریزی‌شده دوباره ایجاد می‌کنند که امکان فعال‌سازی عملکرد را فراهم می‌کند. به همین دلیل، به نظر می‌رسد که سلول‌های بتای پیر توانایی آزاد کردن انسولین را در پاسخ به گلوکز در مقادیر بیشتر دارند که به تنظیم موثر سطح قند خون کمک می‌کند. این مطالعه همچنین نشان داد که سلول‌های بتای پیر دارای سطوح بالایی از ژن‌هایی هستند که با سیستم ایمنی ارتباط برقرار می‌کنند. این پاسخ که پاسخ اینترفرون نامیده می‌شود، معمولاً برای نشان دادن عفونت ویروسی به سلول‌های ایمنی عمل می‌کند و حمله ‌‌آن‌ها را به خدمت می‌گیرد. با این حال، سلول‌های بتای پیری این مسیر را در غیاب چنین عفونتی فعال می‌کنند: تغییرات مولکولی در سلول‌ها این پاسخ را شبیه‌سازی می‌کنند. پیامد بالقوه افزایش تحریک سلول‌های ایمنی برای حمله به سلول‌های بتا است، فرآیند اساسی که دیابت نوع یک را تحریک می‌کند. این بدان معناست که سلول‌های بتا پیر ممکن است به تنظیم پاسخ‌های ایمنی کمک کنند و برای درک واکنش‌های خود ایمنی در دیابت نوع 1 مهم باشند. به طور بالقوه، مسدود کردن این پاسخ، یا فرآیند پیری، می تواند برای جلوگیری از پیشرفت دیابت نوع یک در مراحل اولیه آن مورد استفاده قرار گیرد.

 تاثیرات آن برای درمان دیابت

این کشف که، سلول‌های پیر بتای پانکراس می‌توانند عملکرد بالایی را حفظ کنند و به سیگنال‌های ایمنی پاسخ دهند، دیدگاه سنتی را که سلول‌های پیر کاملاً مضر هستند، به چالش می‌کشد. این درک جدید راه را برای درمان‌های بالقوه با هدف حفظ یا تقویت عملکرد ترشح انسولین سلول‌های بتا در بیماران دیابتی باز می‌کند. پروفسور ایتای بن پورات در این باره گفت: " این یافته‌ها بسیار مهم هستند زیرا نشان می‌دهند که سلول‌های بتا پیر مسئولیتی ندارند، اما ممکن است به شیوه‌ای از پیش طراحی‌شده برای بهبود تولید انسولین با افزایش سن و مقابله با سایر اثرات مضر عمل کنند. علاوه بر این، اگر بیشتر ثابت شود که پیری سلول‌های بتا یکی از ویژگی‌های بارز مراحل اولیه دیابت نوع یک  است، هدف قرار دادن این سلول‌ها از طریق درمان دارویی می‌تواند یک رویکرد جدید برای جلوگیری از حمله خود ایمنی به سلول‌های بتا باشد." برنامه‌های تحقیقاتی آتی شامل کاوش عمیق‌تر در مکانیسم‌هایی است که باعث افزایش فعالیت برنامه‌های بلوغ عملکردی در سلول‌های بتا پیر می‌شوند، تحت تأثیر دینامیک کروماتین. درک جامع از این فرآیندها نویدبخش توسعه درمان‌های هدفمند با هدف افزایش عملکرد و طول عمر سلول‌های بتا است و در نتیجه کیفیت زندگی افراد مبتلا به دیابت را بهبود می‌بخشد. درک اینکه چگونه فرآیند پیری بر تعامل سلول‌های ایمنی با سلول‌های بتا تأثیر می‌گذارد، و اینکه آیا این واقعاً با دیابت مرتبط است، ممکن است راه را برای رویکردهای درمانی جدید باز کند.

پایان مطلب./