به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، آسیب حاد کلیه (Acute Kidney Injury) که به اختصار AKI نیز نامیده می‌شود، یک وضعیت پزشکی جدی است که در آن کلیه‌ها به طور ناگهانی توانایی خود برای فیلتر کردن مواد زائد از خون را از دست می‌دهند. آسیب حاد کلیه (AKI) زمانی است که کلیه‌ها به طور ناگهانی به درستی کار نمی‌کنند. این می‌تواند از دست دادن جزئی عملکرد کلیه تا نارسایی کامل کلیه متغیر باشد. AKI معمولاً به عنوان عارضه یک بیماری جدی دیگر رخ می‌دهد. همانطور که از نامش پیداست، این نتیجه یک ضربه فیزیکی به کلیه‌ها نیست. این حالت می‌تواند به سرعت و ظرف چند ساعت یا چند روز رخ دهد و منجر به تجمع مواد زائد و اختلالات شیمیایی در بدن شود.
علل آسیب حاد کلیه
AKI می‌تواند به دلایل متعددی رخ دهد که می‌توان آن‌ها را به سه دسته اصلی تقسیم کرد:
1. پیش‌کلیوی (Pre-renal): کاهش شدید جریان خون به کلیه‌ها، مانند در اثر خونریزی شدید، کم‌آبی بدن، یا نارسایی قلبی.
2. کلیوی (Renal): آسیب مستقیم به بافت کلیه‌ها، ناشی از عوامل مانند عفونت‌ها، التهاب‌ها، سموم، یا داروهای خاص.
3. پس‌کلیوی (Post-renal): انسداد مجاری ادراری که مانع دفع ادرار از کلیه‌ها می‌شود، مانند سنگ کلیه یا تومورهایی که مانع از جریان ادرار می‌شوند.
نشانه‌ها و علائم
علائم و نشانه‌های AKI می‌تواند متنوع باشد و شامل موارد زیر است:
1. کاهش مقدار ادرار: بسیاری از بیماران با AKI دچار کاهش شدید در تولید ادرار می‌شوند.
2. تورم: تجمع مایعات در بدن می‌تواند منجر به تورم در اندام‌ها، به ویژه در پاها و مچ پاها شود.
3. خستگی و ضعف: این ممکن است به علت تجمع مواد زائد و از دست‌دادن الکترولیت‌ها باشد.
4. حالت تهوع و استفراغ: اختلال در عملکرد کلیه‌ها می‌تواند موجب تجمع مواد زائد در سیستم گوارشی شود.
5. تنفس سریع و کوتاه: تجمع اسیدها و مواد زائد در بدن می‌تواند عملکرد ریه‌ها را تحت تاثیر قرار دهد.
6. تغییرات در ضربان قلب: اختلالات الکترولیتی می‌تواند به آریتمی قلبی منجر شود.
عوامل خطر
برخی افراد بیشتر در معرض خطر توسعه AKI قرار دارند، از جمله:
1. افراد مسن: به دلیل کاهش عملکرد کلیه‌ها با افزایش سن.
2. دیابت و فشار خون بالا: این بیماری‌ها می‌توانند به تدریج به کلیه‌ها آسیب برسانند و آن‌ها را بیشتر مستعد به آسیب‌های حاد کنند.
3. جراحی‌های بزرگ: به خصوص جراحی‌های قلبی یا روده‌ای که ممکن است جریان خون به کلیه‌ها را مختل کند.
4. استفاده از داروهای خاص: مانند مسکن‌های غیراستروئیدی ضد التهابی (NSAIDs) و برخی آنتی‌بیوتیک‌ها.
روش‌های تشخیصی
تشخیص AKI به وسیله ترکیبی از ارزیابی‌های بالینی و بررسی‌های آزمایشگاهی انجام می‌شود:
1. آزمایش خون: اندازه‌گیری میزان کراتینین و نیتروژن اوریا (BUN) می‌تواند نشانه‌ای از عملکرد کلیه‌ها باشد.
2. آزمایش ادرار: بررسی میزان و ترکیب ادرار می‌تواند اطلاعات مفیدی در مورد وضعیت کلیه‌ها ارائه دهد.
3. تصویربرداری: اسکن‌های اولتراسوند یا CT می‌تواند به تشخیص انسدادها یا ناهنجاری‌های ساختاری کمک کند.
درمان
درمان AKI بسته به علت و شدت بیماری متفاوت است و ممکن است شامل موارد زیر باشد:
1. مدیریت مایعات و الکترولیت‌ها: تنظیم دقیق مصرف و دفع مایعات و الکترولیت‌ها برای پیشگیری از تورم و تنظیم عملکرد قلبی.
2. داروها: برای درمان عفونت‌ها، کاهش فشار خون، و تنظیم میزان دفع ادرار.
3. دیالیز: در موارد شدید که کلیه‌ها نمی‌توانند به طور مؤثر کار کنند، دیالیز ممکن است برای پاک‌سازی خون از مواد زائد و تنظیم الکترولیت‌ها ضروری باشد.
پیشگیری
پیشگیری از AKI شامل مدیریت عوامل خطر و مراقبت‌های پیشگیرانه می‌شود:
1. کنترل دقیق دیابت و فشار خون: از راه‌های مؤثر برای کاهش خطر آسیب کلیه‌ها است.
2. هیدراته ماندن: پیشگیری از کم‌آبی بدن با مصرف کافی مایعات.
3. پرهيز از مصرف بی‌رویه دارو‌ها: به خصوص داروهایی که ممکن است به کلیه‌ها آسیب بزنند.

بیومارکرها
آسیب حاد کلیه (AKI) یک وضعیت خطرناک است که نیازمند تشخیص سریع و دقیق برای مدیریت مؤثر است. بیومارکرهای سنتی مانند کراتینین و نیتروژن اوره خون (BUN) در ارزیابی کلیه‌ها هنوز هم استفاده می‌شوند، اما این بیومارکرها معمولاً با تأخیر نشان‌دهنده آسیب کلیوی هستند. به همین دلیل، تحقیقات به سمت شناسایی بیومارکرهای جدید و حساستر برای تشخیص زودهنگام AKI متمرکز شده است. چندین بیومارکر جدید با پتانسیل بالا برای تشخیص زودهنگام AKI معرفی شده‌اند که در ادامه به برخی از مهم‌ترین آنها اشاره می‌شود:
Cystatin C
- ویژگی‌ها: یک پروتئین کوچک که توسط همه سلول‌های دارای هسته ترشح می‌شود و فیلتراسیون گلومرولی را نمایش می‌دهد.
- مزایا: نسبت به کراتینین کمتر به توده عضلانی وابسته است و می‌تواند نشان‌دهنده عملکرد کلیوی در مراحل اولیه باشد.
Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL)
- ویژگی‌ها: یک پروتئین کوچک که در پاسخ به آسیب کلیوی از نوتروفیل‌ها و کلیه‌ها آزاد می‌شود.
- مزایا: می‌تواند در عرض چند ساعت پس از آسیب کلیوی افزایش یابد و بسیار حساس است.

Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1)
- ویژگی‌ها: یک مولکول که به طور عمده در سلول‌های پروکسیمال توبول کلیوی بیان می‌شود و در پاسخ به آسیب توبول بروی سطح سلول‌ها ظاهر می‌شود.
- مزایا: نشان‌دهنده‌های قوی و حساس برای آسیب توبول پروکسیمال کلیوی است.
Interleukin-18 (IL-18)
- ویژگی‌ها: یک سیتوکین التهابی که در پاسخ به آسیب کلیوی افزایش می‌یابد.
- مزایا: می‌تواند سطح التهاب در کلیه را نمایش دهد.
Tumor Necrosis Factor Receptor 1 & 2 (TNFR1 & TNFR2)
- ویژگی‌ها: گیرنده‌های پروتئینی که در پاسخ به TNFα، یک سیتوکین التهابی، افزایش می‌یابند.
- مزایا: می‌توانند نشان‌دهنده‌های قوی برای آسیب و استرس کلیوی باشند.
Liver-type Fatty Acid Binding Protein (L-FABP)
- ویژگی‌ها: یک پروتئین دخیل در متابولیسم لیپیدها که در پاسخ به استرس اکسیداتیو و آسیب توبول کلیوی افزایش می‌یابد.
- مزایا: می‌تواند به عنوان یک نشان‌دهنده حساس برای آسیب ایسکمیک کلیوی استفاده شود.
نتیجه‌گیری
آسیب حاد کلیه یک وضعیت پزشکی جدی است که نیاز به تشخیص و درمان فوری دارد. با درک علل، علائم و روش‌های درمان، می‌توان خطرات ناشی از این بیماری را کاهش داد و عملکرد کلیه‌ها را بهبود بخشید. همچنین، پیشگیری از طریق مدیریت بیماری‌های مزمن و مراقبت‌های پیشگیرانه می‌تواند به کاهش شانس وقوع این وضعیت کمک کند. مراقبت‌های به موقع و تخصصی می‌توانند نقش حیاتی در بهبود و کاهش مرگ و میر مرتبط با AKI داشته باشند. این بیومارکرها در مطالعات مختلفی نشان داده‌اند که می‌توانند حساسیت و قابلیت تشخیص زودهنگام AKI را بهبود بخشند و در مدیریت بهتر بیماران مفید باشند. با این حال، برای تأیید نهایی کاربرد بالینی آنها به مطالعات بیشتر و تاییدهای نهایی نیاز است.
پایان مطلب/.