به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، لوسمی حاد شایع ترین بدخیمی است که در دوران کودکی تشخیص داده می‌شود، لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) تقریباً 80٪ موارد را در کودکان 0-18 ساله تشکیل می‌دهد و لوسمی حاد میلوئیدی (AML) حدود 15-20٪ را تشکیل می‌دهد. شروع زودرس (0 تا 10 سال) بیشتر لوسمی‌های حاد دوران کودکی و میزان تطابق بالا در بین دوقلوهای تک تخمکی، منشا قبل از تولد این بیماری را نشان می‌دهد. با توجه به اینکه پیش سازهای پره لوسمی در نمونه‌های خون بندناف (CB) کودکانی که بعداً به لوسمی حاد مبتلا شدند، در چندین مطالعه نشان داده شده است، در همین راستا تیمی از محققان نشان داده اند که برخی از لوسمی‌های دوران کودکی در طول رشد جنینی منشأ می‌گیرند، اگرچه بعد از چند ماه پس از تولد ظاهر نمی‌شوند. این تیم شامل محققانی از موسسه انکولوژی دانشگاه اوویدو (IUOPA)، موسسه تحقیقات لوسمی جوزپ کارراس، دانشگاه بارسلونا و مرکز تحقیقات بیومدیکال در شبکه سرطان (CIBERONC) است. این مطالعه در مجله Leukemia منتشر شده است.

در مان لوسمی دوران کودکی با پیوند خون بند ناف

لوسمی دوران کودکی، شایع ترین نوع سرطان در کودکان و نوجوانان، سرطان گلبول‌های سفید خون است. گلبول‌های سفید غیر طبیعی در مغز استخوان تشکیل می‌شوند. آنها به سرعت در جریان خون حرکت می‌کنند و سلول‌های سالم را از بین می‌برند. این امر احتمال عفونت و سایر مشکلات بدن را افزایش می‌دهد. به همان اندازه که ابتلا به سرطان برای یک کودک سخت است، خوب است بدانید که اکثر کودکان و نوجوانان مبتلا به سرطان خون دوران کودکی را می‌توان با موفقیت درمان کرد. اکثر کودکان و نوجوانان مبتلا به لوسمی حاد را می‌توان با شیمی درمانی معمولی درمان کرد. با این حال، زیر مجموعه ای از بیماران به ویژه در معرض خطر عود بیماری هستند و اغلب پیوند سلول‌های خونساز آلوژنیک (HCT) به عنوان یک گزینه درمانی پیشنهاد می‌شود. برای کسانی که اهداکننده مرتبط یا غیرمرتبط با HLA ندارند، خون بند ناف با HLA همسان (UCB) جایگزین مناسبی برای HCT است. تاکنون شبکه کارآزمایی‌های بالینی پیوند خون و مغز (BMT CTN 0501) برای کودکان مبتلا به بدخیمی خونی را به صورت تصادفی از سال‌های 2006 شروع به پیوند یک یا دو واحد خون بندناف (UCB) کرده است.

منشأ سرطان لوسمی حاد میلوئیدی

لوسمی حاد میلوئیدی دومین نوع شایع لوسمی حاد در دوران کودکی است و در عرض چند ماه پس از زندگی قابل تشخیص است. شروع زودهنگام بیماری منجر به این سوء ظن شده بود که تومور می‌تواند منشأ قبل از تولد داشته باشد. با این حال، اثبات این نظریه به دلیل فقدان نمونه‌های قبل از تولد یا هنگام تولد، چالش برانگیز بوده است. پابلو منندز، استاد ICREA در دانشگاه بارسلونا و جوزپ توضیح می‌دهد: "فرصت مطالعه منشأ این سرطان خون از مورد یک نوزاد 5 ماهه با تشخیص لوسمی میلوئید حاد در بیمارستان نینو ژسوس در مادرید ایجاد شد." موسسه کارراس والدینی که خون بند ناف را حفظ کرده بودند، خط تحقیقاتی را باز کردند که تاکنون امکان رسیدگی به آن وجود نداشت.

تومور چه زمانی ایجاد شده است؟  

محققان با استفاده از تکنیک‌های پزشکی دقیق، ژنوم کامل تومور را تجزیه و تحلیل کردند. در ابتدا مشاهده شد که بر خلاف تومورها در بزرگسالان، که در آن هزاران جهش شناسایی شده است، تنها دو تغییر کروموزومی در این لوسمی شناسایی شد. Xose S. Puente ، پروفسور بیوشیمی در دانشگاه بارسلونا می‌گوید: «تحلیل ژنوم به ما اجازه داد تا یک روش تشخیصی شخصی برای نظارت بر بیماری طراحی کنیم. پوئنته، استاد بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی در دانشگاه اویدو. او می‌گوید: «اما این داده‌ها سؤالات جدیدی را مطرح می‌کنند، مانند اینکه تومور چه زمانی ایجاد شده و این جهش‌ها به چه ترتیبی ظاهر شده‌اند». پاسخ به این سوالات دشوار است، زیرا چنین تحقیقاتی نیاز به نمونه خون از نوزاد قبل از تشخیص دارد، چیزی که در اکثریت قریب به اتفاق موارد غیرممکن است. با این حال، در این مورد خاص، وجود یک نمونه بند ناف منجمد به محققان اجازه می‌دهد تا جمعیت‌های مختلف سلول‌های خونی را در بدو تولد جدا کنند و بررسی کنند که آیا هیچ یک از تغییرات کروموزومی شناسایی‌شده در تومور قبلاً در طول رشد جنین وجود داشته است یا خیر.

نتایج کسب شده

این مطالعه نشان داد که یک جابجایی بین کروموزوم 7 و 12 قبلاً در برخی از سلول‌های بنیادی خونساز در بند ناف وجود داشت. در مقابل، تغییر کروموزومی دیگر، تریزومی کروموزوم 19، در جنین وجود نداشت، اما در تمام سلول‌های تومور یافت شد، که این خود نشان می‌دهد، این جابجایی کروموزومی به افزایش بدخیمی سلول‌های لوسمیک کمک می‌کند. تالیا ولاسکو، محقق دانشگاه می‌افزاید: «این داده‌ها برای درک پیشرفت یک بیماری ویرانگر بسیار مرتبط هستند و وجود این نمونه بند ناف برای انجام مطالعه‌ای که تا کنون در مورد لوسمی میلوئید حاد غیرممکن بود، حیاتی بود.»  این مطالعه علاوه بر بازسازی تغییرات ژنومی که سلول‌ها برای تولید این لوسمی متحمل می‌شوند، یک مکانیسم مولکولی را نیز شناسایی کرده است که قبلاً در این نوع لوسمی مشاهده نشده بود و باعث فعال شدن ژنی به نام MNX1 می‌شود که غالباً وجود دارد. در این نوع تومور تغییر می‌کند. آگاهی از این تغییرات برای توسعه مدل‌های سلولی و حیوانی ضروری است و به ما امکان می‌دهد تکامل بیماری را درک کنیم و درمان‌های جدیدی برای درمان این آسیب شناسی‌ها ایجاد کنیم.

پایان مطلب/.