به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، چاقی یک بیماری همه گیر غیر عفونی ناشی از سبک زندگی کم تحرک و مصرف زیاد غذاهای پر انرژی است. چاقی ارثی و چند ژنی است. چندین مسیر متابولیک با بیش از هزار نوع ژنتیکی مرتبط با چاقی، به افزایش وزن کمک می‌کند. عموماً اعتقاد بر این است که استعداد ژنتیکی برای چاقی قابل تغییر نیست. ولی مطالعه اخیر منتشر شده در مجله Cell Metabolism نشان داد که عوامل تغییرپذیر سبک زندگی می‌توانند خطر ژنتیکی چاقی را جبران کنند.

چاقی یک بیماری همه گیر غیر عفونی غالب در سراسر جهان است

چاقی ناشی از افزایش مصرف غذاهای پرانرژی و سبک زندگی کم تحرک است. بار متابولیکی عمیق چاقی منجر به بیماری‌های همزمان مختلف می‌شود و به این ترتیب، هدفی کلیدی برای سیاست‌های بهداشت جهانی و تلاش‌های بهداشت عمومی با هدف کاهش بار سلامتی و اقتصادی آن است. چاقی با مسیرهای متابولیکی متعددی به افزایش وزن کمک می‌کند و بیش از هزار نوع عامل ژنتیکی مستقل با چاقی مرتبط است. برخلاف این باور طولانی که استعداد ژنتیکی برای چاقی قابل تغییر نیست و شواهد ژنتیکی افزایش این خطر را نشان می‌دهد. مطالعات تعامل محیطی (G×E) حامی این است که برخی از عوامل سبک زندگی، مانند فعالیت بدنی، ممکن است اثر برخی از ژن‌های مرتبط با چاقی را کاهش دهد. مشخص نیست که چگونه عوامل سبک زندگی قابل تغییر برای چاقی ممکن است با یک استعداد ژنومی به چاقی که با نمره پلی ژنیک (PGS) اندازه‌گیری می‌شود، تعامل داشته باشد و بار آن را کاهش دهد.

تاثیر تعامل ژن-محیط بر چاقی

با این حال، مطالعات تعامل ژن-محیط نشان داده‌اند که برخی از عوامل سبک زندگی ممکن است اثر ژن‌های خاص مرتبط با چاقی را کاهش دهند. با این وجود، چنین مطالعاتی به چند ژن چاقی و عوامل سبک زندگی محدود شد. علاوه بر این، ناشناخته است که چگونه عوامل سبک زندگی قابل تغییر با استعداد ژنتیکی چاقی تعامل می‌کنند و بار آن را کاهش می‌دهند. تاکنون تاثیر عوامل سبک زندگی قابل اصلاح که خطر ژنتیکی چاقی و عوارض مرتبط با چاقی را جبران می‌کند، ناشناخته باقی مانده است. بنابراین ما بررسی کردیم که چگونه تعامل بین عوامل ژنتیکی و سبک زندگی بر خطر چاقی و عوارض مرتبط با چاقی تأثیر می‌گذارد.

در مورد مطالعه

در مطالعه حاضر، محققان بررسی کردند که آیا عوامل سبک زندگی قابل تغییر خطر ژنتیکی چاقی را جبران می‌کند یا خیر. آنها بیش از 338600 فرد سفیدپوست بریتانیایی را از Biobank بریتانیا شناسایی کردند که کنترل کیفیت ژنتیکی را پشت سر گذاشتند و بیش از 1000 فرد فاقد اطلاعات مربوط به شاخص توده بدنی (BMI) یا عوارض مرتبط با چاقی (ORMs) را از مطالعه خارج کردند و 337554 نفر را برای ورود گذاشتند. یک امتیاز پلی ژنیک (PGS) بر اساس یک مطالعه ارتباط ژنومی برای BMI در افراد با اصل و نسب اروپایی برآورد شد. نمره سبک زندگی سالم از پنج عامل سبک زندگی چاق زا (مصرف الکل، مدت خواب، رفتارهای بی تحرک، رژیم غذایی و فعالیت بدنی) محاسبه شد. پیامد اولیه چاقی اتفاقی بود که با تجزیه و تحلیل داده‌های سلامت Biobank تعیین شد. چاقی شایع پیامد ثانویه بود و به عنوان BMI پایه ≥ 30 کیلوگرم بر متر مربع تعریف شد. خطرات مطلق با تخمین شانس (ORs) و نسبت خطر (HRs) چاقی شایع و اتفاقی توسط صدک PGS و سبک زندگی پیش‌بینی شد. منابع انسانی با استفاده از مدل‌های رگرسیون خطر متناسب کاکس و ORs با استفاده از مدل رگرسیون لجستیک ارزیابی شدند. علاوه بر این، احتمال چاقی پیش بینی شده تا سن 75 سالگی محاسبه شد. تعامل بین خطر ژنتیکی برای چاقی و سبک زندگی با استفاده از تجزیه و تحلیل تعامل افزایشی و ضربی ارزیابی شد. مدل‌های رگرسیون خطر متناسب کاکس، ارتباط سبک زندگی و خطر ژنتیکی را با چاقی وORMها مورد بررسی قرار دادند. ارتباط دسته‌های سبک زندگی، دسته‌های خطر ژنتیکی یا هر دو با چاقی شایع با استفاده از رگرسیون لجستیک چند متغیره مورد بررسی قرار گرفت.

نتایج کسب شده

افراد چاق دارای PGS بالاتر و عوامل سبک زندگی سالم کمتری بودند. سبک زندگی ناسالم و خطر ژنتیکی بالا به طور مشترک و مستقل با چاقی مرتبط بودند. این تیم تأثیر جداگانه خطر ژنتیکی بر چاقی را با تنظیم برای گروه‌های سبک زندگی و سبک زندگی بر چاقی با تنظیم برای گروه‌های خطر ژنتیکی بررسی کردند. خطر ژنتیکی بالا با افزایش خطر بروز حوادث و چاقی شایع، صرف نظر از گروه‌های سبک زندگی مرتبط بود. به همین ترتیب، خطر سبک زندگی نامناسب، مستقل از خطر ژنتیکی، با خطر بالاتر حوادث و چاقی شایع مرتبط بود. HR چاقی در افراد با سبک زندگی ضعیف و خطر ژنتیکی بالا 3.54 در مقایسه با افراد دارای سبک زندگی سالم و خطر ژنتیکی پایین بود. بر اساس چاقی اتفاقی، میانگین احتمال چاقی تا سن 75 سالگی در گروه سبک زندگی ضعیف 2.8 درصد و در گروه سبک زندگی سالم 1.7 درصد بود. برآوردهای مربوطه بر اساس چاقی شایع به ترتیب 30.7% و 13.9% بود. تجزیه و تحلیل خطر بیش از حد نسبی به دلیل تعامل بین سبک زندگی و خطر ژنتیکی، تعاملات افزایشی متمایز را نشان داد. از سویی دیگر تجزیه و تحلیل تعامل ضربی نیز نتایج ثابتی تولید کرد. لازم به ذکر است اجتناب از رفتار بی تحرک، مستقل از خطر ژنتیکی، با کمترین احتمال چاقی همراه بود. افراد با سبک زندگی سالم و PGS بالا در مقایسه با افراد دارای PGS پایین، خطرات ORM را داشتند. در مقابل، افراد با سبک زندگی ضعیف و PGS بالا خطرات ORM بالاتری داشتند. ارتباط بین خطرات PGS و ORM پس از تعدیل BMI بی اثر بود.

نتیجه گیری

در مجموع، پیروی از یک سبک زندگی سالم با خطر کمتر چاقی و عوارض مرتبط همراه بود. با افزایش PGS، تفاوت مطلق در خطر چاقی بین افراد با و بدون سبک زندگی سالم افزایش یافت. سبک زندگی قابل تغییر و خطر ژنتیکی ارثی به طور مشترک و مستقل با چاقی مرتبط بودند. زیرا رفتار کم تحرک با خطر چاقی به میزان قابل توجهی همراه بود، که نشان می‌دهد اجتناب از رفتارهای کم تحرک ممکن است در برابر چاقی موثر باشد. به طور کلی، پیروی از سبک زندگی سالم می‌تواند به طور قابل توجهی با استعداد ژنتیکی چاقی مقابله کند. بنابراین، سبک زندگی سالم باید بدون توجه به زمینه ژنتیکی ترویج شود.

پایان مطلب/.