به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، فناوری پیشرفته اکنون محققان را قادر می‌سازد تا الگوهای خواب نوزادان را اندازه‌گیری کنند و علاقه دوباره به مطالعه چگونگی تأثیر خواب بر رشد مغز را برانگیخته است. در یک مطالعه اخیر منتشر شده در نشریه Pediatric Research، محققان نقش خواب را در رشد مغز قبل و بعد از تولد بررسی کردند.

الگوهای خواب نوزاد

در چند روز اول زندگی، نوزادان سالم عمدتاً در خواب هستند و حدود 50 درصد از این خواب، خواب فعال (AS) محسوب می‌شود. در سن یک ماهگی، کل زمان خواب 12 تا 15 ساعت در روز است که AS هنوز 50 تا 80 درصد از چرخه خواب نوزاد را شامل می‌شود. بین سه تا پنج ماهگی، خواب آرام AS و خواب آرام (QS) به ترتیب با حرکت سریع چشم (REM) و خواب غیر REM جایگزین می‌شوند. تا یک سالگی، درصد AS به تدریج به کمتر از 50 درصد کاهش می یابد و در نهایت به QS تغییر می‌کند. این تغییرات در رفتارهای خواب را می‌توان در فعالیت قشر مغز که از طریق الکتروانسفالوگرام (EEG) اندازه گیری می‌شود مشاهده کرد، با افزایش سن نوزادان، الگوهای خواب متمایزتر ظاهر می‌شوند. به عنوان مثال، بین سه تا پنج ماهگی، دوک‌های خواب را می‌توان در طول غیر REM/QS مشاهده کرد، در حالی که باندهای دلتا 0.5-4.0 هرتز و دوک‌های خواب بین 7-14 هرتز را می‌توان بین پنج تا هشت ماهگی در طول مراحل غیر REM خواب مشاهده کرد.

نقش معماری خواب در رشد مغز جنین و نوزاد

مدل‌های مورد بررسی در جوندگان نشان داده‌اند که فعالیت خود به خودی مرتبط با AS برای سازماندهی قشر مغز و توسعه اتصال تالاموکورتیکال ضروری است. به همین ترتیب، فعالیت‌های گذرا خود به خودی (SATs)، که مسیرهای حسی تالاموکورتیکال و ارتباطات قشر مغز را نیز ایجاد می‌کند، در EEG‌های انسان در نوزادان نارس بین هفته‌های 24 تا 33 بارداری مشاهده شده است. هر دو ورودی حسی خود به خود و بیرونی، SATهای محرک، با ورودی حسی خود به خود، در ابتدا بین 10 تا 12 هفته پس از قاعدگی (PMA) تولید می‌شوند و از 15 تا 16 هفته PMA تنظیم مثبت می‌شوند. این ورودی حسی به صورت انقباضات ظاهر می‌شود، که نشان داده شده است که تحریک حسی مورد نیاز برای ایجاد نقشه‌های بدن قشر در قشر حسی تنی را فراهم می‌کند. در موش‌ها، بلوغ مغزی با نوزادان ترم 10 روز پس از تولد مطابقت دارد، با SAT در اوایل خواب مشاهده شد و انقباضات در دو هفته اول زندگی غالب بود. این انقباضات که از هسته قرمز منشا می‌گیرند، مسیرهای عصبی را به سمت نخاع، مخچه، تالاموس و قشر بدن دنبال می‌کنند و از رشد حسی و حرکتی بدن پشتیبانی می‌کنند. این مشاهدات in vivo در مطالعات انسانی تأیید شده است، که در آن کیفیت و کمیت حرکات درون زا در جنین‌ها و نوزادان نارس و ترم با رشد رفتاری و عصبی مرتبط است. علاوه بر این، SATهای بالاتر اغلب با حجم مغز بزرگتر در نوزادان نارس انسان مرتبط است.

چگونه معماری خواب در طول رشد عصبی اولیه تغییر می‌کند

نقش خواب با تغییر نیازهای رشدی در مراحل مختلف زندگی سازگار است. در نتیجه، معماری خواب، از جمله کمیت و الگوی تکان خوردن در جنین نیز تغییر می‌کند. به عنوان مثال، بین 33 و 34 هفته PMA، SATها در درجه اول در طول AS مشاهده می‌شوند. پس از آن، تعداد SAT‌ها در طول QS افزایش می یابد، در حالی که QS نیز برای پشتیبانی از تشکیل شبکه کارآمد افزایش می یابد. رشد اولیه عصبی همچنین با سطوح مختلف اسید گاما آمینوبوتیریک (GABA) که انتقال دهنده عصبی بازدارنده اولیه در سیستم عصبی مرکزی (CNS) است، مرتبط است. در طی این دوره، یک تغییر  GABAرخ می‌دهد که در طی آن فعال شدن گیرنده‌های GABA در رشد اولیه منجر به دپلاریزاسیون می‌شود. برانگیختگی نورون‌ها به دنبال تغییر GABA برای فرآیندهای مختلف رشد عصبی قبل از تولد، از جمله فعالیت خود به خود، تشکیل سیناپس و پیش میلیناسیون بسیار مهم است. پس از آن، GABA به یک اثر هیپرپلاریزاسیون تغییر می‌کند، که طی آن انتقال دهنده عصبی فعالیت‌های بازدارنده مورد نیاز برای هماهنگ کردن مغز جنین برای نیازهای خاص پس از تولد را تسهیل می‌کند. به نظر می رسد الگوهای خواب قبل از تغییر GABA اهمیت ویژه ای دارند، در حالی که فعالیت بیداری و تحریک حسی برون زا بعد از تغییر GABA مهم تر است. بنابراین، نوزادان نارس متولد شده قبل از تغییر GABA نباید در طول ساعات بیداری در معرض تحریک حسی بیش از حد قرار گیرند، زیرا این فعالیت‌ها می‌توانند فرآیندهای رشد عصبی و توسعه ساختارهای مهم مغز را مختل کنند.

خواب چگونه بر بیماری نوزادان تأثیر می‌گذارد؟

زایمان زودرس الگوهای خواب را مختل می‌کند و در نتیجه بر رشد عصبی تأثیر می‌گذارد. برخی عوامل مانند قرار گرفتن در معرض سیستم عصبی نابالغ و بیماری‌های همراه، معماری خواب را تغییر می‌دهند و در نتیجه QS را کاهش می‌دهند و AS را افزایش می‌دهند. علاوه بر این، توهین‌های عصبی مانند انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک می‌تواند چرخه خواب و بیداری را بدتر کند و به طور مشابه منجر به QS کمتر و AS بیشتر شود. به همین ترتیب، شرایط سلامتی مانند فلج مغزی عدم تقارن در فعالیت دوک نخاعی خواب و اختلالات خواب کلی را افزایش می‌دهد. اختلالات متنوع عصبی مانند اختلال طیف اوتیسم نیز به مشکلات خواب، با روابط علت و معلولی نامشخص کمک می‌کند. مشکلات تنفسی مانند دیسپلازی برونکوپولمونری، مشکلات کیفیت خواب را از طریق آپنه انسدادی خواب تشدید می‌کند، که می‌تواند بر رشد عصبی کوتاه مدت و بلندمدت تأثیر بگذارد. بنابراین، پرداختن به این تعاملات پیچیده برای توسعه مداخلات اولیه موثر برای نوزادان پرخطر بسیار مهم است.

چالش‌های فعلی و تحقیقات آینده

بهبود کیفیت خواب در نوزادان نارس برای پیامدهای رشد عصبی بسیار مهم است. با این حال، اینکه آیا خواب مستقیماً بر رشد تأثیر می‌گذارد یا وضعیت رشد عصبی را منعکس می‌کند، هنوز مشخص نیست. بنابراین، کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده برای ارزیابی اثرات محافظت عصبی بهبود کیفیت خواب مورد نیاز است. پیشرفت‌های تکنولوژیکی امکان نظارت مستمر و بدون مزاحم مراحل خواب را فراهم کرده است. با این وجود، تحقیقات بیشتری برای شناسایی روش‌های بهینه برای ارزیابی خواب قابل اعتماد و معتبر مورد نیاز است. تعریف خواب با کیفیت خوب شامل متعادل کردن نیازهای عصبی زیستی مغز در حال رشد با عوامل محیطی است. بنابراین، درک اینکه چگونه تحریک حسی بر خواب تأثیر می‌گذارد، از محرک‌های صوتی گرفته تا موسیقی درمانی، بسیار مهم است. شخصی سازی مداخلات بهداشت خواب بر اساس مراحل رشد، شرایط زمینه ای و پویایی خانواده در هر دو محیط بیمارستان و خانه ضروری است.

پایان مطلب./