به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، آنفولانزا در دوران بارداری یک بیماری جدی و در عین حال قابل درمان است. احتمال بستری شدن در بیمارستان در افراد باردار نسبت به افراد غیر باردار برای بیماری بیشتر است. تشخیص به موقع و انجام درمآن‌های بی خطر برای افراد باردار می‌تواند به کاهش علائم و کوتاه کردن دوره  بیماری کمک کند. بهترین روش برای پیشگیری از آنفولانزا تزریق واکسن سالانه آنفولانزا است که در دوران بارداری بی خطر است ابتلا به آنفولانزا در دوران بارداری بر رشد جنین می‌تواند اثر بگذارد. نکته مهم اما این است که، حتی یک مورد ابتلاء شدید به آنفولانزا در دوران بارداری، می‌تواند خطر ابتلا به اختلالات عصبی رشدی جنین مانند اسکیزوفرنی و اختلال طیف اوتیسم را افزایش دهد. اما این خود ویروس نیست که آسیب وارد می‌کند و در واقع  این پاسخ ایمنی مادر است. تحقیقات جدید در دانشگاه ایلینویز، با استفاده از ویروس آنفولانزای زنده سازگار با موش‌ها، آزمایش‌های قبلی را که در موش‌ها  برای توضیح  این فرآیند در سطح سلولی و مولکولی انجام شده بود بهبود می‌بخشد و همچنین نشان می‌دهد که وقتی شدت عفونت مادر به آستانه خاصی برسد، احتمال تغییرات مغزی  در جنین بیشتر می‌شود. این بررسی در مجله Molecular Psychiatry منتشر شده است.

درباره مطالعه

آدرین آنتونسون، نویسنده ارشد این مطالعه، استادیار دپارتمان علوم دامی، بخشی از کالج علوم کشاورزی و کارشناس محیط‌زیست در ایلینوی، می‌گوید:" داده‌های ما شواهد واقعا قانع‌کننده‌ای برای آستانه شدت عفونت ارائه می‌دهد، که شبیه آنچه در انسان‌ها می‌بینیم است. تنها زیرمجموعه‌ای از عفونت‌های مادر وجود دارند که به اندازه‌ای شدید هستند که نگرانی‌هایی از این قبیل را ایجاد کنند. با این حال، مادران باردار قطعا باید به آن زیر مجموعه خاص مبتلا شوند، تا دچار این مشکل شوند. این مطالعه یکی از معدود بررسی عفونت مادر در موش‌ها با استفاده از ویروس آنفلوانزای زنده در دوزهایی است که شیوع آنفولانزای فصلی را در انسان تکرار می‌کند. " اشلی اوترو، نویسنده ارشد این مطالعه، دانشجوی دکترا در برنامه علوم اعصاب در ایلینوی گفت: " این بدان معناست که نتایج ما بیشتر به عفونت پاتولوژیک انسانی مرتبط است." تیم آنتونسون موش‌های باردار را با ویروس زنده آنفلوانزای A آلوده کردند. ویروس زنده یک تقلید ویروسی، یک مولکول بی‌اثر که رفتار ویروسی را تقلید می‌کند، است که توسط اکثر گروه‌های تحقیقاتی در دهه‌های اخیر استفاده می‌شود. تقلید ویروسی پاسخ ایمنی ذاتی را ایجاد می‌کند، که به طور گسترده به عنوان التهاب غیر اختصاصی طبقه بندی می‌شود، که در عرض 24 تا 48 ساعت پس از عفونت رخ می‌دهد. این مطالعات سرنخ‌های مهمی‌ در مورد اینکه کدام پروتئین‌های التهابی توسط مادر ساخته می‌شوند و نحوه تعامل آن‌ها با مغز جنین ارائه می‌دهد. اما اوترو می‌گوید که تقلیدهای ویروسی ممکن است واکنش‌های ایمنی کمی متفاوت از ویروس زنده را در مادر و جنین ایجاد کنند و نمی‌توانند آنچه را که در طول پاسخ ایمنی تطبیقی ​​مادر اتفاق می‌افتد، که دیرتر رخ می‌دهد و به حیوان کمک می‌کند تا عفونت‌های گذشته را به خاطر بیاورد، نشان دهد.

نتایج مطالعه

برای رسیدگی به این مسائل، تیم تحقیقاتی موش‌ها را در معرض یکی از دو دوز ویروس، که نمایانگر عفونت متوسط ​​یا شدید است، در نزدیک‌ترین زمان بارداری مشابه به پایان سه ماهه اول در انسان قرار دادند. سپس، در دو و هفت روز پس از عفونت، نحوه پیشرفت عفونت در ریه‌ها و روده‌های مادر و همچنین نحوه تعامل محصولات مربوط به پاسخ ایمنی مادر با مغز جنین را پیگیری کردند. آن‌ها همچنین خواص فیزیکی مغز جنین، از جمله ضخامت قشر را که با اختلالات رشد عصبی در انسان مرتبط است، اندازه گیری کردند. چندین مطالعه مهم شبیه‌سازی ویروسی در موش‌ها، پروتئین ایمنی به نام اینترلوکین 17 را که عمدتاً توسط سلول‌های T helper (Th)-17 در دستگاه روده مادر تولید می‌شود، در تغییرات مغز جنین و رفتارهای مشابه اختلالات عصبی پس از تولد دخیل دانسته‌اند، اما ویروس زنده آن پروتئین را فعال نکرد. اوترو گفت: " در ابتدا، وقتی دیدم که اینترلوکین 17 در مادران ما به دلیل عفونت آنفولانزا افزایش نیافته است، متقاعد شدم که هیچ تغییری در مغز جنین در حال رشد مشاهده نخواهیم کرد. اما جالب اینجاست که ما واکنش‌های بسیار مشابهی را در نئوکورتکس در حال رشد مشاهده کردیم، از جمله کاهش چشمگیر لایه‌های عصبی فوقانی در جنین‌های مادرانی که عفونت با دوز بالاتر داشتند." اوترو همچنین توضیح می‌دهد که مطالعات پس از مرگ انسان ساختارهای کوچکتر قشر مغز را در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و اختلال طیف اوتیسم ثبت کرده است. بنابراین، نتایج آن‌ها واقعاً مطابق با آنچه در مغز انسان رخ می‌دهد بود. آنتونسون افزود: "ما فکر نمی‌کنیم که این تنها یک مولکول التهابی باشد که این همه چیزهای مختلف را ایجاد کند. اما این اولین باری است که این مسیر به طور کامل بررسی شده و با مدل‌هایی مقایسه شده است که تا کنون نشان داده‌اند که اینترلوکین -17 واقعاً دخیل است، به همین دلیل مهم است که از مدل‌های تقلید ویروسی به سمت ویروس زنده واقعی حرکت کنیم."

نتیجه گیری

این تیم با شناسایی اینترلوکین 17، سلول‌های ایمنی در مغز جنین را ردیابی کردند. (حداقل در زمان‌هایی که در حال بررسی بودند) . در واقع سلول میکروگلیایی که به مغز نفوذ می‌کند و با سلول‌های عصبی در حال رشد تعامل دارد، نشانه‌هایی از افزایش فعالیت التهابی در جنین‌های مادران مبتلا به آنفولانزا با دوز بالا نشان داد. ماکروفاژهای مرتبط با مرز جنین (BAMs)، که با سطوح مغز هم مرز هستند و نظارت مداوم ایمنی را ارائه می‌دهند، نیز فعال‌تر و فراوان‌تر بودند. هر دو نوع این سلول‌ها به طور معمول به رشد سالم مغز کمک می‌کنند، اما اوترو و آنتونسون فکر می‌کنند که وقتی آن‌ها به حالت بیش فعال تحریک می‌شوند، می‌توانند به جای حمایت، به نورون‌های در حال رشد سالم حمله کنند. مطالعات تقلید ویروسی نیز میکروگلیای بیش فعال را در ایجاد ناهنجاری‌های مغز جنین دخیل دانسته اند، اما فعالیت BAM بسیار مورد مطالعه قرار نگرفته است. اوترو قصد دارد تحقیقات بیشتری را برای درک نقش BAMs در عفونت آنفلوانزای دوران بارداری انجام دهد. در عین حال آنتونسون تاکید می‌کند که عفونت مادر تنها یکی از عوامل خطرزا برای اختلالات عصبی رشدی است. این اختلالات توسط عوامل متعددی از جمله عوامل محیطی، ژنتیک، قرار گرفتن در معرض دارویی و موارد دیگر ایجاد می‌شوند. آنتونسون توضیح داد که این یافته تکه‌ایی از یک پازل بسیار بزرگ‌تر  و پیچیده‌تر است.

پایان مطلب./