به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، عمل ساده مشاهده رویارویی دیگران با یک تجربه آسیب‌زا می‌تواند ظرفیت ما را برای تاب آوری افزایش دهد و از حالت های پاتولوژیک ناشی از آن، به ویژه افسردگی جلوگیری کند. دانشمندان علوم اعصاب در UNIL وجود این سرایت عاطفی را در موش‌ها نشان داده و مکانیسم آن را با موفقیت رمزگشایی کردند. انتقال‌دهنده عصبی سروتونین که در ساختار مغزی به نام هابنولا آزاد می‌شود، کلید انعطاف‌پذیری است. این کشف که در Science منتشر شده است، نقش سروتونین را مورد بازبینی قرار می‌دهد و چشم‌اندازهای جدیدی را به ویژه برای درک افسردگی و درمان آن باز می‌کند. انسان ها این توانایی را دارند که با تجارب ناپسند کنار بیایند و در عین حال به زندگی عادی خود ادامه دهند. این توانایی به‌عنوان تاب آوری شناخته می‌شود. با این حال، برخی از افراد در برابر حوادث آسیب زا آسیب پذیرتر هستند. آنها انگیزه را از دست می‌دهند که از نشانه‌های افسردگی است. ارتقای تاب‌آوری در چنین افرادی که در معرض خطر هستند می‌تواند با آسیب‌پذیری آن‌ها مقابله کند و به عنوان یک اقدام پیشگیرانه در برابر ظهور احتمالی یک وضعیت پاتولوژیک عمل کند. اما هنوز ناشناخته های زیادی برای تاب آوری وجود دارد که نمی‌توان از آن به عنوان یک عمل پیشگیرانه استفاده کرد. فقدان ابزار بالینی یا مکانیسم‌های اساسی برای ترویج این نوع شرطی‌سازی وجود دارد که بتواند واکنش انعطاف‌پذیری مانند افراد سالم را تقویت کند. برای رسیدن به این هدف، محققان باید عملکرد مغز را در پشت ناملایمات درک کنند.

عملکرد سروتونین

درک عملکرد سروتونین مرکزی (یا 5-هیدروکسی تریپتامین، 5-HT) یک هدف اصلی تحقیقات علوم اعصاب برای نزدیک به یک قرن بوده است. سروتونین از نظر فیلوژنتیکی باستانی است و عملکرد آن در بین گونه‌ها به بسیاری از رفتارهای سطح پایین و بالاتر ترجمه می‌شود. از تغذیه و عملکرد جنسی تا شناخت هدفمند و انعطاف پذیر. در این میان، بازداری رفتاری، حافظه، و پردازش بد از نظر تاریخی به عنوان اصلی ترین و تخصصی کارکردهای سروتونین  در نظر گرفته می‌شوند. این امر با همگرایی کار بالینی و انسانی شامل دستکاری سیناپسی، عمدتاً با SSRI یا کاهش اسید آمینه پیش ساز تریپتوفان، و مشاهده تغییرات رفتاری استوار است. با این حال، در انسان، تفاوت‌های مشخصی در جهت اثرات رفتاری در رویکردهای تجربی مشابه مشاهده می‌شود. به‌عنوان مثال، چندین مطالعه اثرات به ظاهر متناقض SSRI ها را بر وظایف پردازش انحرافی و پاداش (یادگیری تقویتی) گزارش می‌کنند. به طور خاص، گزارش‌های مختلف نشان می‌دهد که SSRI ها حساسیت پاداش را افزایش می‌دهند، حساسیت به ضرر را افزایش می‌دهند و حساسیت پاداش را کاهش می‌دهند، و حساسیت به هر دو ظرفیت تقویتی را کاهش می‌دهند. اثرات رفتاری متناقض SSRIها در سایر حوزه‌ها نیز مشاهده می‌شود، از جمله مهار رفتاری و پردازش. برخی موارد، این تغییرات رفتاری با تغییراتی که پس از کاهش تریپتوفان مشاهده می‌شود (به عنوان مثال، کاهش انعطاف‌پذیری شناختی) مطابقت دارند، علی‌رغم این انتظار که اثرات متضادی بر سیناپسی خالص داشته باشند. تعیین ارتباط بین افزایش 5-HT سیناپسی و رفتار در انسان از طریق SSRI ها به دلیل اثرات پیچیده SSRI ها بر روی 5-HT و سیستم‌های انتقال دهنده عصبی دشوار است. برای مثال، بازخورد سیگنالینگ منفی در امتداد مسیر سروتونرژیک به دنبال فعال‌سازی خود گیرنده در اوایل درمان می‌تواند شلیک سلولی و در نتیجه آزادسازی 5-HT را به شیوه‌ای خاص منطقه‌ای محدود کند. علاوه بر این، غیرفعال‌سازی ناقل‌های 5-HT منجر به جذب 5-HT از طریق انتقال‌دهنده‌های دوپامین می‌شود که منجر به انتشار همزمان دوپامین و 5-HT27 می‌شود. اثر افزایش محتوای دوپامینرژیک و سیگنال‌دهی در تجویز حاد و تحت مزمن SSRI مشاهده می شود.

مشاهده برای حفظ خود

دانشمندان علوم اعصاب برای کشف مکانیسم‌های مغزی زیربنایی، ابتدا یک مدل تجربی را طراحی کردند که قادر به ارتقای انعطاف‌پذیری و اندازه‌گیری پیامدهای آن بر ظاهر صفات پاتولوژیک پس از تروما بود. این پدیده‌ای است که به عنوان سرایت عاطفی شناخته می‌شود و تاب آوری را درگیر می ‌کند. برای دستیابی به این هدف، یک موش "ناظر" نزدیک به یک موش قرار داده شد که تحت شوک الکتریکی کوچکی به پنجه ها قرار می‌گرفت. این کار ساده از اکثریت موش‌های ناظر در برابر ابتلا به حالت‌های پاتولوژیک افسردگی محافظت می‌کرد که متعاقباً خودشان در معرض این تجربه ناخوشایند قرار گرفتند. این مورد در مورد موش‌هایی که شاهد تجارب آسیب زای هم گروه خود نبوده اند، صدق نمی‌کند. دانشمندان به این نتیجه رسیدند که عمل ساده مشاهده برخورد دیگران با یک تجربه آسیب زا، ظرفیت خود را برای تاب آوری افزایش می دهد و به محافظت در برابر پیامدهای آسیب شناختی احتمالی کمک می کند.

سروتونین، مولکول انعطاف پذیری

پس از کشف این اصل رفتاری، دانشمندان علوم اعصاب با موفقیت مکانیسم مغزی را که واسطه آن است شناسایی کردند. آنها بر روی هابنولا تمرکز کردند، ساختار مغزی کوچکی که در قلب مغز قرار دارد، که در پردازش احساسی و حسی شرکت می کند و انتقال دهنده‌های عصبی مرتبط با افسردگی، به ویژه سروتونین را تنظیم می‌کند. برای رسیدن به این هدف، آنها به طور خاص ابزارهای تصویربرداری برای ردیابی این مولکول در موش‌ها توسعه دادند. اندازه‌گیری تنوع سروتونین در مغز بسیار دشوار است. به لطف یک حسگر زیستی که توسط محققان این مطالعه، ساخته شده است، توانستند مکانیسم کلیدی را شناسایی کنند. ضبط‌های انجام‌شده در طول آزمایش‌های رفتاری نشان داد که سرایت عاطفی همزمان با تغییر پایدار در عملکرد نورون‌ها در هابنولا، همراه با افزایش ترشح سروتونین در این ناحیه است. به طور خاص، به گفته محققان، این پویایی سروتونین است که در طول این کار تغییر می‌کند و این یافته کلیدی مطالعه است. با تغییر مصنوعی پویایی سطح سروتونین، تیم تحقیقاتی توانست نشان دهد که عدم افزایش آن نه تنها تغییر طولانی مدت فعالیت عصبی در هابنولا را تضعیف می‌کند، بلکه توانایی موش‌ها را برای تقویت انعطاف‌پذیری پس از ناملایمات نیز تضعیف می‌کند.

بررسی مجدد مکانیسم‌های افسردگی

عامل مشترک بین مکانیسم تاب آوری پس از ناملایمات کشف شده در این مطالعه و افسردگی سروتونین است. بسیاری از داروهای ضد افسردگی سروتونین را برای افزایش غلظت آن در مغز هدف قرار می‌دهند. در اینجا، عصب‌شناسان نشان می‌دهند که افزایش گذرا و موضعی در هابنولا می‌تواند از شروع رفتار بی‌علاقه پس از یک تجربه آسیب‌زا جلوگیری کند. این ویژگی سیستم سروتونرژیک برای دانشمندان علوم اعصاب اطلاعات هیجان‌انگیزی است. اما کشف محققان می‌تواند راه را برای کاربردهای درمانی جدید مرتبط با افسردگی، به عنوان مثال با آزمایش فعال‌کننده‌های دارویی موجود سروتونین، از جمله درمان‌های روانگردان که سیستم سروتونین را تحریک می‌کنند، هموار کند.

پایان مطلب./