یادداشت
ارتباط دو طرفه بین بیماری التهابی روده و دیابت نوع یک
IBD خطر ابتلا به دیابت نوع 1 را افزایش میدهد و ارتباط دو طرفه بین این دو بیماری را آشکار میکند.
امتیاز:
به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، در یک مطالعه اخیرا منتشر شده در مجله لانست، بخش بهداشت منطقهای اروپا، محققان از یک گروه گسترده شامل بیش از 637000 شرکتکننده و دو روش طراحی مطالعه (مورد-شاهدی و کوهورت) برای بررسی ارتباط دو طرفه (خطر) بین بیماری التهابی روده (IBD) و دیابت نوع 1 (T1D) استفاده کردند. مطالعه آنها شامل زمان پیگیری فراوان (متوسط = 14 سال) بود و نشان داد که 116 بیمار IBD و 353 فرد سالم اولیه به T1D مبتلا شدند، و IBD به طور قابل توجهی خطر T1D را افزایش داد (aHR = 1.58). این ارتباط تا حدی مستقل از عوامل خانوادگی مشترک است، همانطور که در تجزیه و تحلیل مقایسه خواهر و برادر نشان داده شده است. مقایسه خواهر و برادر عوامل محیطی را برجسته میکند، خواهر و برادر بیماران IBD بدون این بیماری خطر کمتری برای T1D داشتند، که نشان میدهد ژنتیک مشترک به تنهایی این ارتباط را به طور کامل توضیح نمیدهد. جالب اینجاست که بیماران مبتلا به IBD به طور قابلتوجهی احتمال بیشتری برای ابتلا به T1D دارند که ارتباط دو طرفه بین این بیماریهای همراه را تایید میکند. بالاترین خطر در بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو مشاهده شد (aHR = 2.02)، که نشان دهنده ارتباط قوی تر با این زیرگروه IBD است. این یافتهها مستقل از عوامل خانوادگی و ژنتیک قوی باقی ماندند، که نشان دهنده یک محرک پنهان رابطه IBD و T1D است. علاوه بر این، بیش از 70 درصد از گروه مطالعه برای بیش از ده سال پیگیری شد که استحکام این یافتهها را تقویت کرد.
پیش زمینه
بیماری التهابی روده (IBD) یک اصطلاح کلی برای گروهی از بیماریهای مزمن است که باعث التهاب دستگاه گوارش میشود که اغلب به دلیل عوارض خود ایمنی است. این اختلال گوارشی (GI) که با اسهال، تب مداوم و درد شکمی مشخص میشود، تخمین زده میشود که 0.5 تا 1 درصد از افراد در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار دهد و، متأسفانه، غیرقابل درمان باقی می ماند. دیابت نوع 1 (T1D) یکی دیگر از نگرانیهای بهداشت عمومی مزمن است که به طور فزاینده ای شیوع دارد و زمینههای پاتولوژیک (خود ایمنی) مشترک به عنوان IBD وجود دارد. مشخص میشود که کمبود مادام العمر انسولین، T1D بر 0.1 درصد از جمعیت جهان تأثیر میگذارد، اگرچه برخی از مناطق، مانند سوئد، شیوع قابل ملاحظه ای بالاتر (~0.5 درصد) را نشان میدهند. تعداد فزاینده ای از شواهد نشان میدهد که ارتباط بین IBD و T1D، احتمالاً به دلیل مسیرهای پاتولوژیک مشترک آنها است. مطالعات تداعی ژنومی (GWASs) به دلیل یافتههایشان که حاکی از پشتوانههای ژنتیکی برای IBD و T1D است، که از طریق همزمانی مکرر آنها قابل مشاهده است، علاقه خاصی را آشکار کردهاند. متأسفانه، شواهد اپیدمیولوژیک هم قطعی نبوده است (برخی از مطالعات ارتباط را پیدا میکنند در حالی که برخی دیگر نمیتوانند) و هم گیج کننده (به نظر میرسد قومیت در حساسیت بیماران به روابط IBD-T1D نقش دارد) است. علاوه بر این، ارتباط دو طرفه مشکوک بین این بیماریها هرگز به طور رسمی مورد بررسی قرار نگرفته است، و باعث میشود محققان و پزشکان تصور کنند که بیماری اصلی خطر ابتلا به بیماری دوم را افزایش میدهد. روشن کردن ارتباط بین این نگرانیهای بالقوه ویرانگر سلامت عمومی ممکن است روششناسی برنامههای درمان بیمار را در حال حرکت رو به جلو تکامل دهد و منجر به فردایی ایمنتر و سالمتر شود.
در مورد مطالعه
مطالعه حاضر یک تحقیق همسان در سراسر کشور از ارتباط بین IBD و T1D است. از دو طرح مطالعه جداگانه، مورد- شاهدی و کوهورت همسان، برای آزمایش اینکه آیا بیماران مبتلا به IBD در معرض خطر بیشتری برای تحث تاثیر قرار گرفتن هستند یا قبلاً T1D تشخیص داده شده بودند، استفاده میکند. دادههای این مطالعه از پایگاههای اپیدمیولوژی تقویت شده توسط گزارشهای آسیبشناسی بافت شناسی در سوئد (ESPRESSO) و پایگاههای داده ثبت ملی بیماران سوئد (NPR) استخراج شدهاند. محدودیتهای جمعآوری دادهها (محدودیتهای کد ICD تا قبل از ICD-10 مورد توجه قرار نگرفت) گروه مطالعه را به شرکتکنندگان ≤28 سال در سال 1987 محدود کرد. دادههای مطالعه بین سالهای 1987 و 2017 جمعآوری شد و شامل همه بیمارانی بود که به طور مثبت با IBD زندگی میکردند (با استفاده از کدهای طبقهبندی بینالمللی بیماری [ICD]). جمعآوری دادهها شامل مکان بیماری کرون (CD)، گسترش کولیت اولسراتیو (UC) و وجود/غیاب کلانژیت اسکلروزان اولیه (PSC) بود. علاوه بر این، دادههای جمعیت شناختی به دست آمده از ثبت نام کل جمعیت (TPR) شامل سال تشخیص IBD، جنس، سن، کشور تولد و شهرستان محل سکونت بود. برای هر دو مطالعه مورد-شاهدی و کوهورت، برآوردهای خطر نسبی محاسبه شد (نسبت خطر [HR] و نسبت شانس [OR]، به ترتیب). یک مدل بقای پارامتریک انعطاف پذیر برای بهبود محاسبات HR استفاده شد. از رگرسیون لجستیک مشروط برای حل نتایج هر دو مطالعه استفاده شد.
یافتههای مطالعه
کار حاضر 20314 (≤28 سال) و 87001 شرکت کننده مثبت IBD را برای مطالعات مورد-شاهدی و کوهورت شناسایی کرد. این شرکت کنندگان با 99200 (مورد-شاهد) و 431054 فرد مرجع سالم پایه همسان شدند. بیماران مبتلا به IBD در تاریخ شاخص میانگین سنی 20.8 سال داشتند (33.0درصد تشخیص داده شده کمتر از 18 سال)، و زنان 46.4درصد از بیماران IBD را تشکیل میدادند. شیوع بیماریهای خودایمنی غیر از T1D در بیماران IBD (9.0درصد) بیشتر از در افراد مرجع (3.8 درصد)، از پیچیدگی بیماریهای خودایمنی در بیماران IBD حمایت میکند. در طول دوره پیگیری (میانگین = 14 سال)، 116 مورد IBD و 353 کنترل مرجع برای ابتلا به T1D گزارش شد. موارد به طور قابل توجهی خطر T1D بالاتری داشتند (aHR = 1.58) در مقایسه با همتایان کنترل خود، با aHR بالاترین برای بیماران UC (2.02). یافتههای مشابهی در مطالعه مورد-شاهدی عقبگرد مشاهده شد، 1018 مورد (1.2درصد) و 3496 کنترل (0.8درصد) قبلاً با T1D با بالاترین خطر در گروه IBD تشخیص داده شده بودند (aOR = 1.36). مردان و شرکت کنندگان بین 18 تا 28 سال در معرض خطر بالاتری قرار داشتند که الگوهای جنسیتی و سنی خاص را در رشد T1D تقویت میکند. حتی قابل توجه است که در تجزیه و تحلیل خواهر و برادری (که در آن یک خواهر یا برادر مبتلا به IBD تشخیص داده میشود در حالی که دیگری تشخیص داده نمیشود) نشان داده شد که خواهر یا برادر مبتلا به IBD در معرض خطر T1D به طور قابل توجهی (aHR = 1.44) نسبت به خواهر یا برادر سالم خود هستند، که نشان میدهد که عوامل محیطی و ژنتیکی به تنهایی ممکن است این ارتباط را به طور کامل توضیح ندهد.
نتیجه گیری
مطالعه حاضر ارتباط دو طرفه بین IBD و T1D را با استفاده از یک کوهورت گسترده (637596 = n)، دو طرح مطالعه مستقل (مورد-شاهد و کوهورت) و پیگیری قابل توجه (متوسط = 14 سال) برای تأیید این حضور برجسته میکند. یکی از شرایط به طور قابل توجهی خطر ابتلا به دیگری را افزایش میدهد. این یافتهها بر نیاز به تحقیقات دو طرفه اضافی برای جلوگیری از درمان جداگانه برای هر کدام از این شرایط را تاکید میکند. در حالی که این مطالعه نشان میدهد که خطر مطلق ممکن است به اندازه کافی بالا نباشد که غربالگری روتین را برای هر دو بیماری تضمین کند، پزشکان همچنان باید از افزایش خطر همزمانی، به ویژه در گروههای پرخطر آگاه باشند. مهمتر از آن، آنها نیاز به پزشکان برای غربالگری هر دو بیماری و طراحی برنامههای مداخله طولانی مدت بیمار را برای توضیح همزمانی آنها، با توجه به ارتباط دو طرفه آنها، پیشنهاد میکنند.
پایان مطلب./