مقدمبه گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، هیدرادنیت چرکی (Hidradenitis Suppurativa) یا (HS) یک بیماری التهابی مزمن پوستی است که تأثیرات گسترده‌ای بر کیفیت زندگی بیماران دارد. این بیماری باعث ایجاد ضایعات دردناک چرکی در نواحی خاص بدن مانند زیر بغل، کشاله ران، و نواحی تناسلی می‌شود. بیماری‌های همراه HS شامل اختلالات متابولیک و قلبی عروقی است که به کاهش امید به زندگی منجر می‌شود. استعداد ژنتیکی، سیگار کشیدن، چاقی و عوامل هورمونی عوامل اتیولوژیکی برای HS هستند. به نظر می‌رسد تغییرات پوستی از اطراف فولیکول‌های مو شروع می‌شود و شامل فعال شدن سلول‌های سیستم‌ایمنی ذاتی و سازگار، با نقش‌های محوری برای سیتوکین‌های پیش التهابی، مانند فاکتور نکروز تومور، IL-1β و IL-17 است. پاسخ ایمنی نامحدود و مزمن در نهایت منجر به درد شدید، ترشح چرک، تخریب غیرقابل برگشت بافت و ایجاد اسکار می‌شود. هیدرادنیت چرکی به‌ویژه به‌خاطر عوارض روانی و فیزیکی شدید آن شناخته می‌شود و می‌تواند به اختلالات خواب، افسردگی، اضطراب، و ناتوانی در انجام فعالیت‌های روزمره منجر شود. در‌حالی‌که بسیاری از افراد از بیماری رنج می‌برند، شیوع آن در جوامع مختلف حدود 1-4 درصد است و در بیشتر موارد، معمولاً در جوانان و بزرگسالان ظاهر می‌شود. علاوه‌بر‌این، عوامل ژنتیکی، هورمونی و محیطی به‌طور قابل توجهی در بروز و پیشرفت این بیماری نقش دارند.

تعریف و مکانیسم‌های ایمنی در هیدرادنیت چرکی

هیدرادنیت چرکی به‌عنوان یک بیماری التهابی مزمن با شیوع بالا در میان افراد بالغ و به‌ویژه در زنان دیده می‌شود. این بیماری عمدتاً با تشکیل ضایعات چرکی، آبسه‌ها و فیستول‌ها در پوست همراه است که می‌تواند به عفونت‌های ثانویه منجر شود. سیستم ایمنی بدن در پیشرفت این بیماری نقش مهمی ایفا می‌کند، و در بسیاری از موارد، پاسخ ایمنی بدن به‌طور غیرطبیعی فعال شده و باعث التهاب و آسیب بافتی می‌شود. سلول‌های T و سلول‌های لنفوئیدی ذاتی (ILCs) دو گروه از سلول‌های ایمنی هستند که در این فرآیند نقش اساسی دارند. در‌حال‌حاضر، تحقیقات نشان داده‌اند که این سلول‌ها می‌توانند باعث ترشح سیتوکین‌های التهابی شوند که به‌طور مستقیم موجب تحریک التهاب و تشدید علائم بیماری می‌گردند.

نقش CD2 در پاتوژنز بیماری

پژوهش‌های اخیر که توسط محققان انجام و در مجلات معتبر علمی منتشر شده است، نشان داده‌اند که مولکول CD2 یکی از عوامل کلیدی در تنظیم فعالیت سلول‌های T و لنفوئیدهای ذاتی است. مولکول CD2  در واقع یک مولکول سطحی است که در فرآیندهای فعال‌سازی و تعاملات سلول‌های ایمنی نقش دارد. در این مطالعه، محققان نشان دادند که در بیماران مبتلا به هیدرادنیت چرکی، بیان CD2 در سلول‌های T و ILCs افزایش می‌یابد. این افزایش بیان CD2 به‌طور مستقیم منجر به ترشح سیتوکین‌های التهابی می‌شود که موجب تشدید التهاب و آسیب بافتی در نواحی مختلف بدن می‌گردد.

 این یافته‌ها نشان‌دهنده اهمیت مولکول CD2 به‌عنوان یک هدف درمانی جدید در هیدرادنیت چرکی هستند. مهار فعالیت  CD2  می‌تواند یکی از راهکارهای نویدبخش برای درمان این بیماری باشد. این تحقیق نشان می‌دهد که با مداخله در این مسیر، می‌توان از فعالیت بیش‌ازحد سیستم ایمنی جلوگیری کرد و التهاب را کاهش داد، که در نهایت به بهبود وضعیت بیماران کمک خواهد کرد.

سیتوکین‌ها و فرآیندهای التهابی

همچنین، این مطالعه به بررسی نقش سیتوکین‌های التهابی مانند IL-17 و IL-22 پرداخته است. این سیتوکین‌ها توسط سلول‌های T و ILCs تولید می‌شوند و باعث ایجاد التهاب شدید و مزمن در مناطق مختلف بدن می‌شوند. سیتوکین IL-17  یکی از مهم‌ترین سیتوکین‌ها است که به‌ویژه در بیماری‌های التهابی پوست نقش دارد. افزایش سطح IL-17 در خون بیماران مبتلا به هیدرادنیت چرکی به‌طور مستقیم با شدت بیماری ارتباط دارد. همچنین IL-22  نیز به‌عنوان یک سیتوکین دیگر که در فرآیندهای التهابی نقش دارد، می‌تواند به تخریب بافتی و آسیب‌های پوستی منجر شود.

این یافته‌ها نشان می‌دهند که ترشح بیش‌ازحد این سیتوکین‌ها نه‌تنها به التهاب می‌افزاید، بلکه باعث پیشرفت ضایعات و ایجاد فیستول‌های پیچیده در بیماران می‌شود. در نتیجه، کنترل و کاهش سطح این سیتوکین‌ها به‌عنوان یک استراتژی درمانی جدید و مؤثر در نظر گرفته می‌شود.

مسیرهای درمانی جدید و چالش‌ها

در‌حال‌حاضر، درمان‌های موجود برای هیدرادنیت چرکی معمولاً شامل داروهای ضدالتهابی، آنتی‌بیوتیک‌ها، و درمان‌های بیولوژیک است. داروهای بیولوژیک مانند آدالیمومب (Adalimumab) که سیتوکین‌های التهابی مانند TNF-α را مهار می‌کند، برای کاهش التهاب در این بیماری به‌کار می‌روند. همچنین، داروهایی که بر اساس مهار IL-17 و IL-22 طراحی شده‌اند، به‌طور موفقیت‌آمیز در کنترل التهاب و علائم بیماری استفاده می‌شوند  .با‌این‌حال، درمان‌های کنونی گاهی اوقات به اندازه کافی مؤثر نیستند و نیاز به درمان‌های جدیدتر و دقیق‌تر احساس می‌شود. هدف قرار دادن مولکول‌های خاصی مانند CD2 و سیتوکین‌های التهابی می‌تواند یک استراتژی جدید برای کاهش التهاب و بهبود کیفیت زندگی بیماران باشد. در این زمینه، داروهای جدیدی در حال آزمایش هستند که می‌توانند به‌طور هدفمند این مسیرهای التهابی را مهار کنند.

درمان‌های جراحی و تغییرات سبک زندگی

علاوه‌بر درمان‌های دارویی، در برخی از بیماران مبتلا به هیدرادنیت چرکی که به درمان‌های دارویی پاسخ نمی‌دهند، درمان‌های جراحی نیز در نظر گرفته می‌شود. این درمان‌ها می‌توانند شامل درناژ آبسه‌ها، جراحی برداشت ضایعات و فیستول‌ها و حتی پیوند پوست باشند. درمان‌های جراحی برای بیمارانی که دچار علائم پیشرفته شده‌اند، بسیار مؤثر هستند، اما ممکن است عوارض جانبی مانند عفونت‌های پس از عمل ایجاد کنند و نیاز به مراقبت‌های بعد از جراحی داشته باشند.

در کنار درمان‌های دارویی و جراحی، تغییرات در سبک زندگی نیز می‌توانند به کاهش علائم بیماری کمک کنند. کاهش وزن، ترک سیگار، و رعایت بهداشت مناسب از جمله تغییرات مؤثر در مدیریت بیماری هستند. در بسیاری از بیماران، از بین بردن عوامل محرک مانند فشار به نواحی آسیب‌دیده یا استفاده از لباس‌های گشاد و نخی می‌تواند به کاهش علائم کمک کند.

چشم‌انداز آینده و نتایج تحقیقات جدید

محققان در حال بررسی روش‌های جدیدی برای درمان هیدرادنیت چرکی هستند که به‌طور خاص به سیگنال‌دهی سلول‌های T و ILCs پرداخته و راه‌های هدفمندی برای مهار این سیگنال‌ها ایجاد کنند. در صورت موفقیت این درمان‌ها، ممکن است بیماران مبتلا به این بیماری از درمان‌های دقیق‌تر و مؤثرتری بهره‌مند شوند. شواهد به‌دست‌آمده از مطالعات اخیر، که محققان بر روی CD2 و سلول‌های ایمنی تحقیقات متمرکزی انجام داده‌اند، امیدهایی برای درمان‌های جدید و نوآورانه برای هیدرادنیت چرکی ایجاد کرده است.

نتیجه‌گیری

هیدرادنیت چرکی یک بیماری مزمن و پیچیده است که با افزایش سطح التهاب و آسیب به بافت‌های پوست همراه است. یافته‌های جدید نشان می‌دهند که سلول‌های ایمنی به‌ویژه سلول‌های T و لنفوئیدهای ذاتی نقش عمده‌ای در پیشرفت این بیماری ایفا می‌کنند. تحقیقاتی که در زمینه مهار مولکول‌های خاص مانند CD2 و سیتوکین‌های التهابی انجام شده، می‌تواند به‌عنوان مسیرهای درمانی جدید و مؤثر برای این بیماری استفاده شود. با پیشرفت در علم ایمنی‌شناسی و شناسایی مسیرهای سیگنالینگ خاص، ممکن است در آینده‌ای نزدیک درمان‌های مؤثرتری برای هیدرادنیت چرکی توسعه یابند.

پایان مطلب./