به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان،  قلب انسان به طور طبیعی توانایی بسیار محدودی برای تجدید سلول‌های ماهیچه‌ای خود، به نام میوسیت‌ها، دارد. اما آنچه پس از آسیب شدید به قلب و نارسایی قلبی اتفاق می‌افتد، هنوز مشخص نیست. در همین راستا یک تحقیق جدید نشان می‌دهد که پمپ‌های قلبی می‌توانند تولید سلول‌های ماهیچه‌ای جدید را در قلب‌های شدیداً آسیب‌دیده تسریع کنند، که این نوید درمان‌هایی فراتر از پیوندهای قلب و پشتیبانی مکانیکی سنتی را می‌دهد. پس از نارسایی شدید قلبی، توانایی قلب برای تولید سلول‌های جدید بسیار محدود است. با این حال، مطالعه‌ای جدید از مؤسسه کارولینسکا در سوئد، که در مجله Circulation منتشر شده است، نشان می‌دهد که درمان با یک پمپ قلبی حمایتی می‌تواند ظرفیت ترمیمی قلب را به طور قابل توجهی افزایش دهد و این روند قادر به تولید سلول‌های ماهیچه‌ای جدید است که حتی از توانایی بازسازی یک قلب سالم بیشتر است. پژوهشگران مؤسسه کارولینسکا اکنون کشف کرده‌اند که پس از آسیب، نرخ تجدید سلول‌ها حتی کمتر از یک قلب سالم است. روش درمانی استاندارد برای بیماران با نارسایی پیشرفته قلب، استفاده از یک پمپ قلبی جراحی‌شده است که به پمپاژ خون کمک می‌کند، که به آن دستگاه کمکی بطن چپ (LVAD) گفته می‌شود.

فرایند خودترمیمی قلب انسان

فرایند خود ترمیمی قلب انسان به مجموعه‌ای از مراحل پیچیده اطلاق می‌شود که در پاسخ به آسیب یا جراحت در بافت قلبی رخ می‌دهد. با این حال، برخلاف برخی از بافت‌های دیگر بدن، توانایی قلب انسان برای خودترمیم محدود است و این فرآیند معمولاً منجر به تشکیل اسکار (بافت فیبروزی) می‌شود که نمی‌تواند عملکرد اصلی قلب را به طور کامل بازسازی کند. پس از آسیب به بافت قلبی، سیستم ایمنی بدن به سرعت وارد عمل می‌شود و سلول‌های ایمنی مانند نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها به محل آسیب می‌آیند. این سلول‌ها وظیفه حذف سلول‌های مرده و بقایای بافت آسیب‌دیده را بر عهده دارند. این مرحله می‌تواند منجر به التهاب شود که به نوبه خود باعث تحریک فرآیندهای ترمیمی و بازسازی بافت می‌شود. در این مرحله، بافت آسیب‌دیده توسط فیبروبلاست‌ها جایگزین می‌شود که پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی مانند کلاژن را تولید می‌کنند. این پروتئین‌ها به بافت آسیب‌دیده استحکام می‌دهند، اما چون سلول‌های قلبی (میوسیت‌ها) قادر به تقسیم و بازسازی نیستند، این فرآیند منجر به تشکیل اسکار فیبروزی می‌شود. اسکار فیبروزی، اگرچه ممکن است به حفظ یکپارچگی ساختاری قلب کمک کند، اما به عملکرد عضلانی قلب آسیب می‌زند و می‌تواند عملکرد قلب را مختل کند. قلب انسان برخلاف برخی دیگر از اندام‌ها (مانند کبد یا پوست) توانایی محدودی برای تولید سلول‌های جدید (میوسیت‌ها) دارد. سلول‌های قلبی بالغ قادر به تقسیم نیستند و به همین دلیل، توانایی بازسازی سلول‌های آسیب‌دیده و بازگرداندن عملکرد طبیعی قلب بسیار محدود است. پژوهش‌های اخیر نشان داده‌اند که روش‌هایی مانند تحریک سلول‌های بنیادی یا استفاده از درمان‌های دارویی می‌توانند به تقویت فرایند خودترمیمی قلب کمک کنند. به عنوان مثال، برخی از درمان‌ها ممکن است با تحریک تولید میوسیت‌های جدید یا افزایش فعالیت پروتئین‌های ترمیمی، بتوانند ترمیم بافت قلبی را تسریع کنند و حتی به محدودیت‌های موجود در بازسازی بافت قلبی پاسخ دهند.

پاسخ به آسیب‌های شدید

در صورت آسیب شدید به قلب، مانند آنچه در نارسایی قلبی رخ می‌دهد، فرایندهای التهابی و فیبروزی ممکن است تشدید شوند و منجر به تشکیل مقادیر زیادی از بافت اسکار شوند که باعث کاهش ظرفیت پمپاژ قلب می‌شود. این امر می‌تواند مشکلاتی جدی در عملکرد قلب ایجاد کرده و نیاز به درمان‌های پیشرفته مانند پیوند قلب یا استفاده از دستگاه‌های پشتیبان مکانیکی (مانند LVAD) را ضروری سازد. در نهایت، خودترمیمی قلب انسان یک فرآیند پیچیده است که به دلیل محدودیت‌های آن در بازسازی بافت عضلانی، نمی‌تواند به طور کامل جایگزین عملکرد طبیعی قلب شود. به همین دلیل، تحقیقات به دنبال یافتن روش‌هایی برای تقویت توانایی ترمیمی قلب و کاهش اثرات منفی اسکارهای فیبروزی هستند.

راه‌اندازی مجدد مکانیزم ترمیمی

قلب پستانداران بالغ توان بازسازی درونی محدودی دارد و از طریق فعال‌سازی زنجیره‌های التهابی و فیبروژنیک ترمیم می‌شود که در نهایت منجر به تشکیل یک اسکار می‌گردد. در این مطالعه پژوهشگران دریافتند بیماران با این نوع پمپ قلبی، که در عملکرد قلبی خود بهبود چشمگیری نشان داده‌اند، می‌توانند سلول‌های ماهیچه‌ای قلب را با سرعتی بیش از شش برابر سریع‌تر از قلب‌های سالم بازسازی کنند. نتایج این تحقیق نشان می‌دهد که ممکن است کلید پنهانی برای راه‌اندازی مجدد مکانیزم ترمیمی قلب وجود داشته باشد»، می‌گوید اولاف برگمن، پژوهشگر ارشد در دپارتمان زیست‌شناسی سلولی و مولکولی مؤسسه کارولینسکا و نویسنده آخرین مقاله گفت مکانیزم دقیق این اثر هنوز ناشناخته است و هیچ فرضیه‌ای برای توضیح آن وجود ندارد«گفتن علت دقیق این موضوع دشوار است. در داده‌های موجود، هیچ توضیحی برای این اثر پیدا نکرده‌ایم، اما اکنون قصد داریم این فرایند را در سطح سلولی و مولکولی بیشتر مطالعه کنیم» این یافته‌ها امکان توسعه درمان‌های جدید برای بیماران با بیماری‌های قلبی شدید را فراهم می‌کند که می‌تواند توانایی قلب برای ترمیم خود پس از آسیب را تحریک کند. به این ترتیب، بیماران نیازی به اتکا به پیوند قلب یا سایر انواع پشتیبانی مکانیکی بلندمدت نخواهند داشت. این یافته‎های نوید آن را می‌دهد که شاید بتوان به‌طور مؤثری روند بهبودی پس از یک حادثه قلبی را تسریع کرد».

تعیین سن سلول‌ها

به طور معمول، تعیین سن سلول‌ها در بدن انسان دشوار است و تشخیص اینکه کدام سلول‌ها جدید هستند و کدام قدیمی‌تر، چالش‌برانگیز است. با این حال، با استفاده از روشی که پیش‌تر توسط یوناتان فریسن، استاد تحقیقات سلول‌های بنیادی در مؤسسه کارولینسکا ابداع شده، گروه تحقیقاتی توانسته‌اند نرخ تجدید میوسیت‌ها در قلب را اندازه‌گیری کنند. این روش بر اساس این واقعیت است که درصد کربن رادیواکتیو در جو، و به تبع آن در سلول‌های ما، از زمان اجرای معاهده منع آزمایش‌های هسته‌ای در سال 1963 به تدریج کاهش یافته است. برای هر سال بعدی، کمی رادیواکتیویته در سلول‌های تازه تشکیل‌شده کمتر خواهد بود، که به این معناست که می‌توان سن آنها را «تاریخ‌گذاری» کرد.

پایان مطلب/.