به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، یافته‌های جدید محققان تأیید می‌کند که چاقی یک مادر ممکن است در رشد مغز جنین نقش داشته باشد، که می‌تواند برخی از نگرانی‌های شناختی و سلامت متابولیکی را که در کودکانی با مادرانی با BMI بالاتر دیده می‌شود، توضیح دهد. از آنجا که میزان چاقی مادران باردار به دلیل فعالیت کم و رژیم غذایی نامناسب، در حال افزایش است، درک این مسئله مهم است که چگونه این بیماری می‌تواند بر رشد اولیه مغز تأثیر بگذارد. مطالعات مختلف نشان داده‌اند که تغییرات در سیستم ایمنی مادر می‌تواند به طور مستقیم بر عملکرد سلول‌های هوفباور و میکروگلیا تأثیر بگذارد. یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های دخیل در این فرآیند، تغییر در مسیرهای سیگنال‌دهی التهابی است که می‌تواند به تحریک و فعال‌سازی این سلول‌ها منجر شود. در دوران بارداری، افزایش چربی بدن مادر و ذخایر چربی اضافی به تولید بیش از حد سیتوکین‌های التهابی مانند TNF-α و IL-6 کمک می‌کند. این سیتوکین‌ها می‌توانند از جفت به مغز جنین منتقل شوند و میکروگلیاها را در مغز جنین فعال کنند. نتیجه این فرآیند افزایش التهاب مغزی است که می‌تواند به تغییرات ساختاری و عملکردی در مغز جنین منجر شود. این تغییرات شامل کاهش تعداد سیناپس‌ها، اختلال در اتصال‌های عصبی و تغییرات در عملکرد هیپوکامپ، که مسئول حافظه و یادگیری است، می‌شود. همچنین چاقی مادر ممکن است بر تعادل بین زیرمجموعه‌های مختلف میکروگلیا تأثیر بگذارد. به طور خاص، میکروگلیاها به دو نوع فعال و غیر فعال تقسیم می‌شوند. میکروگلیاهای فعال، که معمولاً در پاسخ به آسیب یا التهاب فعال می‌شوند، می‌توانند باعث تخریب بافت‌های عصبی شوند. برعکس، میکروگلیاهای غیر فعال نقش محافظتی دارند و به حفظ سلامت عصبی کمک می‌کنند. چاقی مادر باعث تحریک بیش از حد میکروگلیاها و تغییر این تعادل به نفع حالت التهابی می‌شود.

اثر تغییرات میکروگلیا بر ساختار و عملکرد مغز جنین

میکروگلیا با تعدیل فراوانی سیناپسی، نوروژنز، فاگوسیتوز سلول‌های آپوپتوز شده، و پلاستیسیته سیناپسی نقش کلیدی در رشد عصبی بازی می‌کند. بر‌این‌اساس برنامه‌ریزی نابجای میکروگلیای جنینی در زمینه فعال‌سازی ایمنی مادر به عنوان یک مکانیسم کلیدی در رشد غیرطبیعی مغز جنین و احتمالاً در پاتوژنز اختلالات عصبی و روانی شناسایی شده است. یکی از جنبه‌های مهم تأثیر چاقی مادر بر مغز جنین، تغییرات در ساختار مغزی است. تحقیقات نشان داده‌اند که جنین‌های حاصل از مادران چاق دچار کاهش حجم هیپوکامپ، که قسمت اصلی مغز برای یادگیری و حافظه است، می‌شوند. علاوه‌بر‌این، ضخامت قشر مغزی نیز در این جنین‌ها کاهش می‌یابد، که این تغییرات ساختاری ممکن است به مشکلات شناختی و یادگیری در آینده فرزند منجر شود. تغییرات در هیپوکامپ به‌ویژه به‌دلیل تأثیر بر مسیرهای سیگنال‌دهی مغزی و فرآیندهای حافظه‌ای اهمیت دارند.

آثار بلندمدت چاقی مادر بر توسعه عصبی و رفتاری فرزند

آثار چاقی مادر نه تنها در دوران جنینی، بلکه در طول زندگی فرد ادامه پیدا می‌کند. فرزندانی که مادرانشان در دوران بارداری دچار چاقی بوده‌اند، ممکن است مشکلات رفتاری و شناختی متعددی را تجربه کنند. این مشکلات شامل اختلالات اضطرابی، افسردگی، مشکلات یادگیری، و اختلالات رفتاری مانند بیش‌فعالی و اختلال نقص‌توجه (ADHD) می‌شود. مطالعات متعددی در این زمینه نشان داده‌اند که این افراد در بزرگسالی ممکن است در معرض خطر ابتلا به بیماری‌های روانی مانند افسردگی و اختلالات اضطرابی قرار بگیرند. یکی از دلایل این اثرات بلندمدت، تغییراتی است که در مسیرهای سیگنال‌دهی عصبی در مغز ایجاد می‌شود. چاقی مادر می‌تواند منجر به تغییراتی در مسیرهای سیگنال‌دهی مانند مسیر MAPK و پاتوفیزیولوژی‌های مرتبط با التهاب مزمن شود که همگی بر رشد و توسعه مغز تأثیر می‌گذارند.

افزایش ریسک اختلالات عصبی در فرزندان مادران چاق

بر‌اساس تحقیقات متعدد، چاقی مادر نه تنها بر رشد شناختی فرزند تأثیر می‌گذارد بلکه خطر ابتلا به اختلالات عصبی خاص مانند اوتیسم، اسکیزوفرنی، و اختلالات رفتاری دیگر را افزایش می‌دهد. یکی از مکانیسم‌هایی که این خطر را افزایش می‌دهد، افزایش سطح سیتوکین‌های التهابی در بدن مادر است. این سیتوکین‌ها قادرند از جفت عبور کنند و بر سیستم عصبی جنین تأثیر بگذارند. التهاب مزمن در مغز می‌تواند باعث ایجاد اختلال در رشد و عملکرد نورون‌ها شود و در نهایت منجر به بروز مشکلات روانی و شناختی در مراحل بعدی زندگی شود.

نقش جفت و سلول‌های هوفباور در حفظ سلامت مغز جنین

بنابر اظهارات محققان جفت علاوه‌بر نقش تغذیه‌ای، مسئول بسیاری از وظایف ایمنی است. سلول‌های هوفباور که در جفت قرار دارند، عملکرد مشابهی با میکروگلیاها دارند و در واقع به نوعی از یک ریشه سلولی مشترک منشا می‌گیرند. این سلول‌ها در شرایط عادی برای حفاظت از جنین در برابر عفونت‌ها و عوامل مضر محیطی فعالیت می‌کنند. با‌این‌حال، زمانی که مادر دچار چاقی می‌شود، این سلول‌ها به حالت التهابی می‌روند و می‌توانند باعث انتقال التهاب به مغز جنین شوند. این التهاب مزمن می‌تواند به تخریب سلول‌های عصبی و اختلال در فرآیندهای عصبی-شناختی منجر شود.

روش‌های پیشگیری و درمان

از آنجا که چاقی مادر یک عامل قابل تغییر است، مداخلات پیشگیرانه می‌توانند تأثیرات منفی آن بر رشد مغز جنین را کاهش دهند. تغییرات در رژیم غذایی و سبک زندگی می‌تواند به کاهش التهاب و حفظ عملکرد ایمنی و متابولیکی کمک کند. به‌ویژه، پیروی از یک رژیم غذایی متعادل و سالم در دوران بارداری، ورزش منظم و کاهش وزن در صورت لزوم می‌تواند خطرات مرتبط با چاقی را کاهش دهد. یکی دیگر از روش‌های ممکن، استفاده از درمان‌های دارویی است که التهاب را کاهش دهند. داروهایی که به‌طور خاص برای کاهش التهاب طراحی شده‌اند، می‌توانند در جلوگیری از فعال شدن سلول‌های ایمنی و کاهش التهاب در مغز جنین مؤثر باشند. همچنین، برنامه‌های غربالگری که به طور منظم وضعیت ایمنی و متابولیکی مادر را بررسی کنند، می‌توانند به شناسایی مشکلات احتمالی در مراحل اولیه کمک کنند.

نتیجه‌گیری و پیامدها

مطالعه‌ای که اخیرا توسط محققان انجام شد، نشان داده است که چاقی مادر یک عامل مهم در تغییرات ایمنی و عصبی در جنین است و می‌تواند منجر به اختلالات رشد مغزی و رفتاری در فرزندان شود. این مطالعه تأکید می‌کند که سلامت مادر در دوران بارداری تأثیر مستقیمی بر سلامت آینده فرزند دارد. تغییرات در مسیرهای سیگنال‌دهی ایمنی و عصبی ناشی از چاقی مادر، به‌ویژه در سلول‌های هوفباور و میکروگلیا، می‌توانند اثرات بلندمدتی بر رشد مغز و رفتار فرزند بگذارند. با توجه به یافته‌های جدید، اهمیت توجه به وضعیت متابولیکی مادر و تغییرات در رژیم غذایی و سبک زندگی او در دوران بارداری برای پیشگیری از مشکلات عصبی-ایمنی در فرزندان بیشتر از پیش روشن می‌شود. تحقیقات بیشتر در این زمینه می‌تواند به توسعه استراتژی‌های درمانی و پیشگیرانه برای کاهش اثرات منفی چاقی مادر بر جنین و نسل‌های آینده کمک کند.

پایان مطلب./