به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، بیماری‌های قلبی عروقی همچنان به عنوان علت اصلی مرگ در سراسر جهان مطرح هستند و سالانه میلیون‌ها نفر را به کام مرگ می‌فرستند. آسیب‌های ناشی از این بیماری‌ها به‌ویژه دشوار به ترمیم هستند زیرا قلب توانایی بازسازی خود را به‌طور محدود دارد. . این کشف که نتایج آن در مجله Experimental & Molecular Medicine منتشر شده، نوید بزرگی برای پزشکی ترمیمی به همراه دارد. با تحریک تولید کاردیومیوسیت‌های بالغ از بافت خود بیمار، ممکن است روزی بتوان آسیب‌های ناشی از حملات قلبی یا دیگر مشکلات قلبی را ترمیم کرد. چنین رویکردی می‌تواند وابستگی به پیوند قلب را کاهش دهد و درمان‌های میلیون‌ها بیمار را متحول کند.

راه‌های درمان بیماری‌های قلبی-عروقی (CVDs)

بیماری‌های قلبی-عروقی (CVDs) یک چالش بهداشتی مهم و گسترده هستند که به افزایش نرخ مرگ‌ومیر جهانی کمک می‌کنند. بیماری‌های قلبی-عروقی شامل مجموعه‌ای از شرایط است که بر قلب و عروق تأثیر می‌گذارد، از جمله بیماری عروق کرونر، نارسایی قلبی، فشار خون بالا و سکته. یکی از انواع عمده بیماری‌های قلبی-عروقی، انفارکتوس میوکارد است که منجر به از دست رفتن سلول‌های قلبی (CM) و افزایش فیبروز قلبی می‌شود. بیماران مبتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی معمولاً مرگ و اختلال عملکرد سلول‌های قلبی را از طریق فعال شدن فیبروبلاست‌ها/میوفیبروبلاست‌ها به دلیل گشادشدگی میوکارد و کاهش عملکرد قلبی تجربه می‌کنند. برای بهبودی بیماری‌های قلبی-عروقی، ترمیم یا بازسازی سلول‌های قلبی ضروری است. با این حال، سلول‌های قلبی انسانی ظرفیت بازسازی محدودی دارند. علی‌رغم تلاش‌ها برای بهبود بازسازی سلول‌های قلبی فیبروتیک، این مشکل همچنان یک مسئله جدی بهداشتی جهانی است که نیازمند تحقیقات مداوم، پیشگیری و استراتژی‌های مداخله‌ای است.

راه‌های درمان بیماری‌های قلبی عروقی

درمان‌های سنتی برای بیماری‌های قلبی عروقی (CVDs) به داروها، تغییرات در سبک زندگی و پیوند قلب بستگی دارند. با این حال، کمبود قلب‌های اهدا شده و محدودیت‌های درمان‌های کنونی، تحقیقات را به سمت استراتژی‌های جایگزین سوق داده است. به همین دلیل، تنها تعداد کمی از درمان‌ها برای بازسازی یا ترمیم CVD در دسترس هستند. تلاش‌ها برای کشف فناوری‌های نوآورانه جهت بازسازی قلب، از جمله پیشرفت‌های دارویی و درمان‌های سلولی مانند پیوند سلول‌های بنیادی، همچنان ادامه دارد. با این حال، این تلاش‌ها اثرات محدودی نشان داده‌اند، عمدتاً به دلیل کمبود سلول‌های موجود برای بازسازی یا ترمیم قلب در بیماران مبتلا به CVD و چالش‌های مرتبط با جهش‌های سلولی. بازبرنامه‌ریزی مستقیم قلبی یک رویکرد درمانی امیدوارکننده است؛ این روش فرصتی برای بازسازی و ترمیم کاردیومیوسیت‌ها (CMs) فراهم می‌آورد، با تبدیل سلول‌های بالغ، مانند فیبروبلاست‌ها، به کاردیومیوسیت‌های القایی (iCMs) از طریق فاکتورهای رونویسی، میکروRNAها و مولکول‌های کوچک. اصول اساسی بازبرنامه‌ریزی مستقیم قلبی شامل تبدیل سلول‌های سوماتیک، معمولاً فیبروبلاست‌ها یا سایر سلول‌های غیر قلبی، به کاردیومیوسیت‌های القایی (iCMs) بدون نیاز به مرحله میانه سلول‌های چندتوان است. این تبدیل مستقیم از طریق دستکاری کنترل شده عوامل سلولی و مسیرهای سیگنال‌دهی انجام می‌شود و بازبرنامه‌ریزی مستقیم این مزیت را دارد که در عین تولید کاردیومیوسیت‌های جدید، آسیب به بافت را کاهش می‌دهد.

تبدیل فیبروبلاست‌ها به کاردیومیوسیت‌های بالغ

اما اگر می‌توانستیم سلول‌های بدن را دوباره برنامه‌ریزی کرده و با استفاده از آن‌ها بافت آسیب‌دیده را بازسازی کنیم، چه اتفاقی می‌افتاد؟ این روش فیبروبلاست‌ها را به کاردیومیوسیت‌هایی با ساختار و عملکرد بهبود یافته تبدیل می‌کند و امکان‌های هیجان‌انگیزی را برای پزشکی ترمیمی فراهم می‌آورد. پاسخ به این سوال توسط دانشمندان دانشگاه کره، به رهبری دکتر میونگ-هوا سونگ، داده شده است. این تیم یک تکنیک نوآورانه برای تبدیل فیبروبلاست‌ها،سلول‌های رایج بافت پیوندی، به کاردیومیوسیت‌های بالغ و عملکردی القایی (iCMs) کشف کرده‌اند. روش آن‌ها ترکیب فاکتور رشد فیبروبلاست 4 (FGF4) با ویتامین C است که باعث تسریع بلوغ سلول‌ها و بهبود عملکرد آن‌ها می‌شود. دکتر سونگ می‌گوید: "یافته‌های ما ما را به درمان‌های عملی در پزشکی ترمیمی نزدیک‌تر کرده است." او که در بخش کاردیولوژی دانشگاه کره و در سئول، کره جنوبی مستقر است، ادامه می‌دهد: "این تحقیق گامی مهم به سوی استفاده از سلول‌های خود بیمار برای ترمیم قلب اوست."

بازبرنامه‌ریزی مستقیم قلبی

بازبرنامه‌ریزی مستقیم قلبی، فرآیندی است که از مرحله میانه‌ای سلول‌های بنیادی عبور کرده و فیبروبلاست‌ها را به iCMs تبدیل می‌کند. در حالی که این رویکرد پتانسیل زیادی دارد، دانشمندان در تولید کاردیومیوسیت‌های بالغ و کاملاً عملکردی با مشکل مواجه شده‌اند. تیم دانشگاه کره این چالش را با فعال‌سازی یک مکانیسم حیاتی مسیر سیگنال‌دهی JAK2–STAT3سلولی حل کرده است.  در این تحقیق، دانشمندان از تکنیک‌های پیشرفته‌ای مانند توالی‌یابی RNA، تصویربرداری فلورسانس و آزمایشات الکتروفیزیولوژیکی استفاده کردند. نتایج آن‌ها بهبودهای کلیدی را نشان داد: ساختار بهتری با سارکومرها و تی-توبول‌های تعریف‌شده، فعالیت الکتریکی بهبود یافته با عملکرد بهتر کانال‌های یونی، و بهره‌وری بالاتر در تولید کاردیومیوسیت‌های بالغ و کاملاً بازبرنامه‌ریزی‌شده. دکتر سونگ توضیح داد که مسیر JAK2–STAT3 برای این نتایج حیاتی بود، زیرا اجازه می‌دهد سلول‌هایی القا شوند که ساختار و عملکرد مشابه کاردیومیوسیت‌های طبیعی را دارند.

اهمیت ترکیب جدید در بازبرنامه‌ریزی مستقیم فیبروبلاست‌ها

یافته‌های ما نشان می‌دهند که ترکیب جدید به طور مؤثری بلوغ و بازبرنامه‌ریزی مستقیم فیبروبلاست‌ها به کاردیومیوسیت‌ها (CMs) را از طریق ترکیب سه فاکتور رونویسی قلبی (در موش‌ها) یا پنج فاکتور (در انسان‌ها) ترویج می‌کند. به طور خاص، در حین بازبرنامه‌ریزی مستقیم قلبی، این ترکیب فرآیندهای حیاتی مانند بلوغ کاردیومیوسیت‌ها، تشکیل ساختارهای تی-توبول، تنظیم دینامیک‌های تبادل کلسیم (Ca2+) و القای بیوژنز میتوکندری را تسهیل کرد. علاوه بر این، ادغام مولکول‌های کوچک این پتانسیل را دارد که به همراه فاکتورها، بازبرنامه‌ریزی را تقویت کند و نقش اساسی در ترویج بلوغ کاردیومیوسیت‌ها در طی تمایز قلبی ایفا کند.

اطمینان از ایمنی و اثربخشی

با این حال، تحقیقات بیشتری برای اطمینان از ایمنی و اثربخشی این روش در استفاده بالینی ضروری است. دکتر سونگ می‌گوید: "ما از این نتایج بسیار خوشحالیم، اما این تنها آغاز کار است." او افزود: "برای اینکه بتوانیم این روش را به بیماران ارائه دهیم، تحقیقات بیشتری لازم است. با این حال، امکانات بسیار هیجان‌انگیزی در پیش داریم." اگر این تکنیک به درمان تبدیل شود، می‌تواند یک راه‌حل شخصی‌شده برای بازسازی بافت قلبی فراهم کرده و پیشرفت قابل توجهی در مبارزه با بیماری‌های قلبی عروقی ایجاد کند.

پایان مطلب/.