به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، جهش هایی در فاکتور رشد ژن EGFR و در 10 تا 15 درصد بیماران مبتلا به فرم معمول سرطان ریه به نام سرطان ریه سلولی غیر کوچک(NSCLC) وجود دارد. اغلب NSCLCها که این جهش های EGFR را دارا هستند(جهش های فعال کننده) به داروهای مهارکننده EGFR به نام ارنوتینیب و گفوتینیب پاسخ می دهند.از طرف دیگر اغلب سرطان طی 9 تا 11 ماه به این داروها مقاومت نشان می دهند. که در اغلب موارد به این دلیل است که سلول های سرطانی جهش ثانویه ای به نام EGFR T790M را متحمل می شوند که به آن جهش مقاومت نیز می گویند.

راه حل مبتکرانه برای این مشکل یافتن یکسری از مولکول ها بود که می توانستند هر دو موتاسیون های فعال کننده و مقاومت EGFR را در مقایسه با فرم طبیعی EGFR به میزان بیشتری مورد هدف قرار دهند که منجر به ساخت مهار کننده EGFRکیناز به نام AZD9291 شد. استفاده از این دارو علاوه بر پتانسیل مهاری که برای رو ی هر دو نوع موتاسیون دارد، عوارض جانبی که برای درمان های رایج وجود داشت را نیز کاهش می دهد.

داروی ADZ9291 سلول های سرطانی ریه را مهار می کند. وقتی این دارو روی موش هایی با تومورهای ریوی تست شد، مشاهده شد موش هایی که از تومورهایی با هر دو نوع موتاسیون رنج می بردند، بعد از 14 روز، در هر دو تومور کاهش پیدا کرد و اصطلاحا چروکیده شد و بعد از 40 روز هیچ توموری مشاهده نشد و این اثر تا بیش از 100 روز هم که پی گیری شد پا برجا بود.

پایان مطلب/