به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، این مطالعه روی ژن های KLF2 و S1P1 تمرکز کرده و  این که چگونه بیان آن ها روی استراتژی ایمنی سلولی اثر می گذارد.

سیستم ایمنی دارای دو استراتژی عمده برای مقابله با عفونت های ویروسی است:

اولین استراتژی، چرخش نامیده می شود و فرایندی است که در آن گلبول ها ی سفید خونی از طریق جریان خون در تمام نقاط بدن پراکنده می شوند و اجازه دستیابی سریع سیستم ایمنی را به اندام ها می دهند.

در استراتژی دوم، لنفوسیت ها به درون بافت ها مهاجرت کرده و در آن جا  به صورت طولانی مدت مستقر می شوند و نوعی پاسخ ایمنی سریع در صورت ورود هرگونه عفونت به بدن ایجاد می کنند. به این سلول ها سلول های Tحافظه ای می گویند که نقش مهمی در شروع پاسخ ایمنی دارند.

اما چگونه لنفوسیت ها تصمیم می گیرند که در جریان خون باشند یا در بافت ها باقی بمانند؟

این محققین پیش از این می دانستند که پروتئین KLF2 بیان یکسری از ژن ها را تنظیم می کند که یکی از آن ها ژن S1P1 است که به لنفوسیت ها اجازه می دهد از بافت ها خارج شوند و وارد سیستم گردش خون شوند.

محققین سلول های گردش کننده در جریان خون و ساکن در بافت هار ا از نظر سطح KLF2 و S1P1 با هم مقایسه کردند. آن ها دریافتند که سلول های Tساکن فاقد بیان ژن های KLF2 و S1P1 هستند.

آن ها هم چنین دریافتند که سیتوکین ها نقش مهمی در تصمیم گیری سلول ها برای ساکن یا متحرک بودن دارند و سلول ها را به سمت سکنی گزیدن در بافت هدایت می کنند.

پایان مطلب/