کشف داروهای ضد انعقاد با کمترین خطر خونریزی
دانشمندان موفق به شناسایی مولکول دخیل در فرآیند انعقاد به نام G-alpha-13 شدند که تولید داروهای جدید بر پایه مهار G-alpha-13 می تواند توانایی بدن را در تشکیل لخته های اولیه همراه با مهار رشد لخته های خونی حفظ کند که این موضوع برای ترمیم زخم بسیار حائز اهمیت است.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، محققین دانشگاه شیکاگو یک تغییر مولکولی را کشف کردند که موجب بزرگ شدن لخته های کوچک متوقف کننده خونریزی در طی ترمیم زخم می شود. با بلوکه کردن این تغییر در موش های آزمایشگاهی محققین توانستند از رشد پر خطر لخته های کوچک جلوگیری کنند، درحالیکه توانایی آنها در لخته کردن خون باقی می ماند. این نتایج در تولید داروهای ضد انعقاد کمک مؤثری خواهد کرد. به گفته دکتر Du وجود داروهای ضد انعقاد به طور خاص توانایی بدن را در ایجاد لخته خون کاهش می دهد، بنابراین افراد مصرف کننده این داروها در معرض خطر جدی خونریزی هستند. با کشف این تغییر مولکولی داروهای بسیار قوی تولید خواهند شد که مهارکننده لخته های بزرگی می باشند که منجر به حملات قلبی و سکته مغزی می شوند، درحالیکه توانایی بدن را در ایجاد لخته های اولیه کوچک تر حفظ می کنند.
داروهای ضد انعقاد یا رقیق کننده خون می توانند ازایجادسکته مغزی و حملات قلبی و لخته های سیاهرگ های عمقی جلوگیری کنند. همچنین آنها احتمال ایجاد لخته های خطرناک را پس از جراحی کاهش می دهند. اما این داروها احتمال خونریزی را نیز افزایش می دهند و باید باتحت شرایط خاص مصرف شوند.
دانشمندان پروتئینی به نام اینتگرین را در غشای سلولی پلاکت ها کشف کردند. پلاکت ها سلول های خونی تخصصی هستند که لخته ها را جهت توقف خونریزی تشکیل می دهند. پیام هایی ایجاد شده توسط زخم ها و یا رگ های خونی پاره شده، اینتگرین را فعال کرده که موجب اتصال پلاکت ها به رگ های خونی آسیب دیده و یا به دیگر پلاکت ها از طریق پروتئین اتصالی به نام فیبرینوژن می گردد. این اتصال در لخته های اولیه موجب توقف خونریزی می شود. محققین UIC کشف کردند که زمانی که فیبرینوژن وارد عمل می شود، مولکول دیگری به نام G-alpha-13 به اینتگرین چفت شده و موجب رشد بیشتر لخته می گردد تا مطمئن شود خونریزی متوقف شده است. به طور معمول لخته های بزرگ تحلیل می روند. اما در افراد مستعد ایجاد لخته های خطرناک و یا در افرادی با سرخرگ های باریک شده، لخته های بزرگ شده می تواند موجب حملات قلبی و سکته مغزی شود. با فهم اینکه مولکول G-alpha-13 مسئول فرآیند انعقاد می باشد، محققین می توانند مولکول مهار کننده اتصال G-alpha-13 به اینتگرین را ایجاد کنند. موش های دریافت کننده داروهای مهارکننده می توانند لخته های اولیه متوقف کننده خونریزی را تشکیل دهند ولی این لخته ها هیچ گاه وارد فاز رشد نمی شوند. تولید داروهای جدید بر پایه مهار G-alpha-13 می تواند توانایی بدن را در تشکیل لخته های اولیه حفظ کند که این موضوع برای ترمیم زخم بسیار حائز اهمیت است.
پایان مطلب/