کاهش دردهای مزمن آسیب های نخاعی توسط دارو
دانشمندان موفق به کشف دارویی به نام هیدرالیزین شدند که موجب کاهش دردهای مزمن ناشی از آسیب های نخاعی می گردد.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpressمحققین گزارش کردند که یک نوروتوکسین شناخته شده موجب ایجاد دردهای مزمن در افرادی که دچار فلج شده اند، می گردد. داروی حذف کننده این توکسین می تواند در درمان این درد مؤثر باشد. این توکسین که آکرولین نام دارد در بدن پس از آسیب به سلول های عصبی تولید شده و آبشاری از وقایع بیوشیمیایی را در راستای تشدید آسیب به راه می اندازد. داروی هیدرالیزین که مورد تأیید سازمان دارو و غذا در آمریکا می باشد در کاهش میزان آکرولین در بدن مؤثر می باشد. مطالعه جدیدی اثر کاهش درد مزمن را در مدل های حیوانی و انسان هایی که از ترومای عصبی رنج می برند در آزمایشگاه نشان داد. یکی از مشکلات این بیماران ، دردهای مزمن نوروپاتیک است که در کیفیت زندگی قربانیان آسیب های نخاعی اختلال ایجاد می کند. این دردها می تواند برای دهه ها پس از آسیب باقی بماند که ممکن است در افسردگی و خودکشی دخیل باشد. محققین نقش آکرولین را افزایش حساسیت به درد در رت های آزمایشگاهی و همچنین اثر هیدرالیزین را در کاهش درد بررسی کردند. بنابراین آکرولین یک ترکیب مهم برای دردهای نوروپاتیک می باشد. در این حالت کوچکترین تحریکی مانند یک لمس کوچک بسیار دردناک می باشد. مطالعات نشان داد که سطح آکرولین پس از آسیب های نخاعی افرایش یافته و رسپتورهای درد - کانال های پروتئینی TRPA1- را فعال می کند. این کانال ها در فیبرهای عصب حسی درد در گانگلیای ریشه پشتی نخاع وجود دارند. با آسیب وارده به نخاع، گانگلیای ریشه پشتی نخاع یا از طریق بیوشیمیایی و یا فیزیکی توسط تروما تحت تأثیر قرار می گیرند. افزایش درد می تواند درآسیب های نخاعی بدلیل فعال شدن رسپورهای درد به طور مستقیم توسط آکرولین تشدید شود. همچنین التهاب نیز تحت تأثیر آکرولین نیز القا می شود که می تواند در تشدید حساسیت به درد دخیل باشد. در این مطالعه همچنین نشان داده شد که آسیب، موجب افزایش سه تا چهار برابری کانال های TRPA1 می شود که می تواند باعث افزایش درد گردد. داروی هیدرالیزین می تواند موجب کاهش دردهای مزمن اما نه حاد ناشی از آسیب های نخاعی گردد. این یک خبر امیدوارکننده برای میلیون هابیمار آسیب های نخاعی می باشد که از دردهای تضعیف کننده رنج می برند.
پایان مطلب/