به گزارش بنیان به نقل از  medicalxpress،محققین نشان داده اند که سلول های عصبی در مغز و طناب نخاعی یک رابط را در واکنش های زنجیره ای شان از دست می دهند. این رابط، پروتئینی به نام HDAC5 است که ممکن است به توضیح این مطلب که چرا این سلول ها قادر به رشد مجدد و ایجاد شاخه های از دست داده نیستند، کمک کند. تحقیقات جدید پیشنهاد می کند که فعال سازی HDAC5 در سیستم عصبی مرکزی می تواند ترمیم شاخه های سلول های عصبی در منطقه آسیب دیده را روشن کند، یعنی جایی که آسیب موجب ایجاد فلج دایمی می شود.

امروزه ما می دانیم که چندین ژن در رشد مجدد شاخه های سلول های عصبی که ما آن ها را آکسون می نامیم، شرکت دارند اما تا کنون ما نمی دانیم که چه چیزی موجب فعال شدن بیان این ژن ها و فرایند ترمیم می شود.

آکسون ها شاخه های سلول های عصبی هستند که در انتقال پیام نقش دارند و از دندریت ها بزرگتر و آسیب پذیرتر هستند. در سیستم عصبی محیطی گهگاه سلول ها به صورت طبیعی آکسون های آسیب دیده را ترمیم می کنند. اما در سیستم عصبی مرکزی، سلول های عصبی آسیب دیده مشخصا قادر به جایگزینی آکسون های آسیب دیده نیستند.

این محققین به آکسون سلول های عصبی سیستم عصبی محیطی کشت داده شده در ازمایشگاه آسیب وارد کردند. این موجب ایجاد موج کلسیمی در امتداد آکسون و رو به عقب به درون جسم سلولی می شود. این موج اولین مرحله در واکنش های متوالی است که مکانیسم های ترمیم آکسون را فعال می کند.

در سلول های عصبی محیطی، مهم ترین مرحله از این واکنش های زنجیره ای آزادسازی پروتئین HDAC5 از هسته است. بعد از ترک هسته، این پروتئین یکی از ژن های دخیل در رشد مجدد آکسونی را فعال می کند. پروتئین HDAC5 به جایگاه آسیب حرکت می کند و به ایجاد میکروتوبول ها کمک می کند. ناک اوت کردن ژن HDAC5 نشان داد که در غیاب این پروتئین هیچ گونه رشد مجدد آکسونی صورت نمی گیرد.

محققین هم چنین نشان دادند که می توان رشد آکسونی را با استفاده از  مقادیرمختلف داروهایی که آزادسازی HDAC5 از هسته را موجب می شوند، تحریک نمود.

پایان مطلب/