به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، پوست اولین لایه حفاظتی را در برابر ویروس ها، باکتری ها و انگل های بیماری زا فراهم می کند. زمانی که یک زخم این سد حفاظتی را می شکند، یک زنجیره ای از مولکول های پیام رسان جهت بستن زخم و سازمان دهی دوباره لایه های محافظ پوست راه اندازی می شوند.
در مطالعه جدیدی، مولکولی به نام FOX01 که یکی از بازیگرهای ضروری در ترمیم زخم می باشد، به وضوح معرفی شد. این مولکول برای دانشمندان هدفی جدید را جهت تولید داروهای تسریع کننده فرآیند ترمیم زخم محیا کرد.
عناصر حیاتی ترمیم زخم شامل حرکت کراتینوسیت ها از لایه های خارجی پوست می باشد. کراتینوسیت ها سلول های اولیه در اپیدرم می باشند. در مطالعه قبلی مشخص شد که مولکول FOX01 به میزان زیادی در زخم ها بیان می شود، ولی نقش آن به درستی مشخص نشد. در سلول های سرطانی، FOX01 مرگ سلولی را به راه انداخته و با تکثیر سلولی نیز تداخل دارد، این دو عملکرد به نظر می رسد که در فرآیند ترمیم شرکت داشته باشد. جهت بررسی نقش مولکول FOX01 در ترمیم زخم دانشمندان، این فرآیند را در موش هایی که فاقد این پروتئین در کراتینوسیت ها می باشند، مورد بررسی قراردادند. آنها گزارش کردند که حذف FOX01 موجب کاهش سرعت فرآیند ترمیم زخم می گردد. این موش ها دارای تأخیری در فرآیند ترمیم زخم بودند. دانشمندان همچنین به بررسی اثر کاهش میزان FOX01 بر دیگر ژن های دخیل در مهاجرت سلولی پرداختند. آنها نشان دادند که این ژن ها مانند TGF-b1 ، یک فاکتور کلیدی در ترمیم زخم، نیز کاهش یافته اند. سپس آنها TGF-b1 را به موش هایی که فاقد FOX01 بودند، اضافه کرده و نشان دادند که این سلول ها رفتاری نرمال دارند و مجموعه مناسبی از مولکول های مورد نیاز ترمیم زخم را تولید می کنند. بنابراین، FOX01 بالادست TGF-b1 در مسیر پیام رسانی ترمیم زخم عمل می کند. به گفته دکتر Graves، محیط ترمیم زخم یک محیط پر استرس برای سلول می باشد، افزایش بیان FOX01 از سلول در برابر استرس های اکسیداتیو حفاظت می کند.
عملکرد اینگونه FOX01، ریز محیطی تخصصی از سلول را در زخم نیاز دارد. از آنجاییکه این مولکول زمانی که بسیار فعال است، مرگ سلولی را به راه می اندازد، زمانی که عملکرد متوسطی دارد، اثر متضادی خواهد داشت. عملکرد آن وابسته است به محیطی که در آن فعال شده است.
رویهم رفته این مطالعه ثابت کرد که FOX01 نقش اینتگرال در دو فرآیند کلیدی ترمیم زخم بازی می کند: فعال کردن TGF-b1 و حفاظت از سلول در برابر آسیب های اکسیداتیو. این نقش FOX01 آن را به عنوان یک هدف دارویی جهت تسریع فرآیند ترمیم زخم معرفی می کند. زمانی که یک مولکول کوچک بیان FOX01 را افزایش دهد، بدنبال آن TGF-b1 و همچنین حفاظت علیه استرس های اکسیداتیو مرتبط با ترمیم زخم نیز افزایش خواهد یافت.
پایان مطلب/