به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، محققان امریکایی با به کار گیری روش های مهندسی ژنتیک در سلول های بنیادی پرتوان القایی به مطالعه نقش یک پروتئین (حاصل از ژن جهش یافته ) در بروز آلزایمر خانوادگی پرداخته و دریافته اند که فقدان عملکرد پروئین مذکور نمی تواند عامل بروز نوع خانوادگی بیماری آلزایمر باشد.به گفته پژوهشگران یافته های گروه فوق که درمجله Cell Reports به چاپ رسیده است می تواند در فهم بهتر مکانیسم بیماری آلزایمر و تولید داروهایی که روند بیماری را کند یا معکوس می کنند، مفید باشد.

 آلزایمر خانوادگی نوع خاصی از این بیماری است که  از سنین پایین ترشروع شده و در اثر جهش های به ارث رسیده به وجود می آید.با این که در بیشتر موارد آلزایمر دارای دلیل مشخصی نیست ولی سن برای بیماری فوق ریسک فاکتور محسوب می شود. محققان در مطالعه مذکور به بررسی پروتئین presenilin 1 یا  (PS1) که به تجزیه دیگر پروتئین ها کمک می کند پرداخته اند. در واقع PS1 بخش کاتالیتیکی آنزیمی به نام  gamma-secretase است که بررروی پروتئین های ناقل موجود در غشا موسوم به type-1  transmembrane proteins  که وظیفه نقل وانتقال مواد را در دو طرف غشا دارند اثر می گذارد.  یکی از این پروتئین ها amyloid precursor protein یا APP است که در اثر تجزیه آن amyloid beta به وجود می آید. محققان عقیده دارند تجمع این ماده در ساختارهایی به نام پلاک در مغز که در بیماری آلزایمر دیده می شود، عامل مرگ سلول های مغزی است. در بسیاری از موارد PS1 وظیفه خود را به درستی انجام می دهد وتنها در 20درصد موارد amyloid beta های به وجود آمده خطرناک می باشند. پژوهشگران توانسته اند با تمایزسلول های بنیادی دارای جهش در ژن PS1  به سلول های عصبی،  نورون هایی تولید کنند که دارای الل های متفاوتی برای جهش های ژن مذکور باشند. آن ها  به بررسی این موضوع پرداخته اند که چه جهش هایی با چه میزان فراوانی می توانند منجر به تغییر دررفتار نورون ها شوند. 

پایان مطلب/