به گزارش بنیان به نقل ازmedindia، این سوئیچ­ها به تغییر مسیری که  سلول ها عمل می کنند، کمک می کند  و به وسیله عوامل محیطی مانند رژیم، ورزش و استرس تحت تاثیر قرار می گیرد. این تحقیق در انستیتو Buck آشکار ساخت که پیری روی اپی ژنوم عضلات اسکلتی انسانی نیز اثر می گذارد. این مطالعه متدی را برای مطالعه سارکوپنیا ارائه می دهد. سارکوپنیا بیماری است که در میانسالی آغاز می شود و موجب تحلیل توده عضلانی می شود.

این نتایج از اولین مطالعه متیلاسیون DNA گسترده ژنومی در افراد عاری از بیماری حاصل شد. متیلاسیون DNA شامل اضافه شدن گروه متیل به DNA است و در لایه خاصی از تنظیم اپی ژنتیک و حفظ ژنوم دخیل است.

در این مطالعه محققین متیلاسیون DNA را در نمونه های عضلات اسکلتی گرفته شده از افراد مذکر جوان سالم(بین 18تا27 سال) و پیرترها(بین 68 تا 89 سال) با هم مقایسه کردند. این محققین بیش از 480000 جایگاه را روی ژنوم نگاه کردند. ودر نهایت آن ها مجموعه ای از مارکرهای اپی ژنتیکی را شناسایی کردند که افراد جوان را از پیر متمایز می کرد.

این محققین می گویند که بیش از 6000جایگاه در سرتاسر ژنوم وجود دارد که به صورت افتراقی با گذشت سن متیله می شوند و برخی از این جایگاه­ها همراه با ژن­هایی هستند که فعالیت تقاطع های عصب - ماهیچه که سیستم عصبی را به عضلات ما مرتبط می کنند، تنظیم می کنند. ممکن است این متیلاسیون افتراقی دلیلی برای بیماری های عضلانی مانند سارکوپنیا باشد.

مطالعه ریشه­ای چگونگی ایجاد سارکوپنیا در انسان ممکن است مشکل ساز باشد، زیرا این گونه تحقیقات نیاز به بیوپسی های مکرر عضلانی دارد و این مسئله بسیار مشکل است.

محققین امیدوار هستند با شناسایی این مارکرهای اپی ژنتیکی و دستکاری این جایگاه­ها در حیوانات آزمایشگاهی به نتیجه ای مطلوب برسند.

پایان مطلب/