به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، دکتر ریچارد یول در این زمینه می گوید: ما شبکه ای از ژن­ها را کشف کرده­ایم که ممکن است دفع اختلال عملکردی میتوکندریای را تنظیم کنند، این مسئله درهای جدیدی را برای اهداف دارویی بیماری پارکینسون و سایر ناهنجاری­ها باز می کند.

میتوکندری­ها ساختارهایی لوله­ای با انتهایی گرد هستند که از اکسیژن برای تبدیل بسیاری ذخایر شیمیایی به آدنوزین تری فسفات استفاده می کنند که منبع اصلی تامین انرژی در بدن است. چندین اختلال عصبی به ژن هایی مرتبط هستند که سلامتی این میتوکندری­ها را تنظیم می کنند که از جمله آن­ها پارکینسون است.

برخی موارد بیماری پارکینسون به جهش ها در ژنی مرتبط است که پروتئین پارکین را کد می کنند و این پروتئین میتوکندری­های آسیب دیده را نشان دار می کند تا به عنوان یک ماده زاید شناخته شوند و این میتوکندری آسیب دیده به وسیله لیزوزم­ها تجزیه می شود. در نتیجه جهش در ژن پارکین موجب تجمع این میتوکندری های آسیب دیده در بدن می شود. مولکول RNAی مداخله گر یک فرایند طبیعی رخ دهنده در سلول­ها است که به تنظیم ژن­ها کمک می کند. این محققین از siRNA استفاده کردند تا بیش از 22000 ژن را در سلول های انسانی خاموش کنند.

آن ها سپس با استفاده از میکروسکوپ به ارزیابی چگونگی خاموش کردن ژن هایی پرداختند که نشان­دار کردن میتوکندری­ها به وسیله پارکین را تحت تاثیر قرار می­دادند.

آن ها چهار ژن را مورد شناسایی قرار دادند که خاموش کردن برخی از آن ها موجب تشدید فعالیت پارکین می شد و خاموش کردن برخی  دیگر از ژن ها موجب مهار فعالیت پارکین می شد.

آن ها سپس سلول های بنیادی القا شده مشتق از پوست را به سمت عصبی شدن تمایز دادند و ژن TOMM7 را در آن ها خاموش کردند که به نظر می رسد این فرایند مانع از نشان دار شدن میتوکندری آسیب دیده می شود.

این مطالعه نشان داد که چگونه آخرین دستاوردهای تکنولوژی­های ژنتیکی می تواند به روشن ساختن بسیاری از مکانیزم­های درگیر در بیماری­ها کمک کند.

پایان مطلب/