به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سپسیس، پاسخ بدن به عفونت های شدید، در مقایسه با سرطان سینه و پروستات و ایدز افراد بیشتری را می کشد و به طور میانگین افرادی که برای سپسیس شناسایی می شوند می میرند.

مطالعات پیشین صورت گرفته نشان داده است که پاسخ زیستی گیرنده آشول- مورل(Ashwell-Morell receptor) در کبد یک مکانیزم حفاظتی است و می تواند راهی برای استفاده از آن در اهداف درمانی را ارائه دهد. عفونت سپسیسی اغلب منجر به انعقاد خون گسترده و ترومبوز می شود که می تواند منجر به از بین رفتن اندام و مرگ شود.

محققین دریافته اند که گیرنده آشول- مورل با حذف سریع اجزای پروترومبیک طبیعی موجود در خون از میزبان حفاظت می کند که این اجزا می تواند شامل پلاکت ها و سایر فاکتورهای انعقاد خون شود. این مطالعه مکانیزم عملکرد AMR در کاهش اثرات کشنده انعقاد خون بیش از حد و ترومبوز در عفونت را روشن ساخته است.

کلید این ماجرا آنزیم نورآمیدیناز است که در بسیاری از میکرو ارگانیزم­های بیماری زا مانند استرپتوکوکوس پنومونیا و جود دارد.

این عوامل بیماری زا، نورآمیدیناز را استفاده می کنند تا وارد سلول ها شود و اگر این عوامل وارد جریان خون شوند از این آنزیم استفاده کرده و سطح پلاکت ها را بازآرایی می کنند و این بازآرایی به مکانیزم گیرنده آشول- مورل سیگنال می دهد تا این پلاکت ها وسایر عوامل دستخوش تغییر شده را قبل از این که تجمعشان مشکل ساز شود از جریان خون حذف کنند.

پایان مطلب/