به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این تحقیق نشان می دهد که این پروتئین شدیدا در سرطان های انسانی دخالت دارد و ژنوم کد کننده غیر پروتئینی را نیز کنترل می کند. ژنوم غیرکد کننده که از قبل آن را DNA ناخواسته نامیده­اند، موجب می شود که اغلب ژنوم انسانی، برخلاف ژنوم کد کننده، به میزان زیادی با سایرگونه­ها متفاوت باشد.

دکتر Pestell می گوید: علاوه بر نقش تنظیم کنندگی در چرخه سلولی، سیکلینD1 پروتئین Diser را القا می کند و به موجب آن موجب پیشرفت بلوغ میکروRNA می شود. پروتئین Dicer، پروتئینی است که ساختارهای پیش­ساز غیر فعال میکروRNA را به شکل رشته­ای ساده­ای فعال تبدیل می کند.

این کار این فرضیه را که پروتئین های عامل سرطان مانند سیکلینD1 ممکن است موجب پیشرفت سرطان از طریق بیوژنز میکروRNA می شود، تقویت می کند.

این محققین اولین کسانی بودند که با استفاده از RNAی آنتی سنس نشان دادند که سیکلینD1 رشد تومور پستانی را در in vivo افزایش می دهد. این دانشمندان در مطالعه قبلی­شان نشان دادند که بین سیکلینD1 و ژنوم غیر کدکننده یک رابطه تنظیمی متقابل وجود دارد. علاوه براین، این گروه نشان داد که بسیاری از بیماران سرطانی شکلی از سیکلینD1 را کد می کنند که به نوعی از فیدبک منفی ژنوم غیر کدکننده سر باز می زند.

این حلقه های فیدبکی شدید بین ژنوم کدکننده و غیر کدکننده ممکن است یک موضوع معمول در سرطان و فرایندهای بیولوژیک است.

این مطالعه به بررسی مکانیسمی که سیکلینD1 بیوژنز میکروRNAی غیر کد کننده را تنظیم می کند پرداخته­ است. آن ها موش های ترانس ژنی را ایجاد کردند که می توانست بیان سیکلینD1 را در سینه القا کند و سلول هایی را هم که در آن ها ژن سیکلینD1 حذف شده بود را نیز مورد ارزیابی قرار دادند. آن ها متوجه شدند که سلول های فاقد سیکلینD1 مقدار پروتئین پردازش کننده میکروRNAی(Dicer) کمتری نیز تولید می کنند و بنابراین سطح میکروRNAی بالغ کمتری نیز داشته اند.

آن ها هم چنین مشاهده کردند که شباهت زیادی بین سلول های فاقد Dicer و فاقد سیکلینD1 وجود دارد و علاوه بر ناتوانی در پردازش میکروRNA، به نظر می رسد ارتباطات عمیق تری نیز بین آن ها وجود داشته باشد.

پایان مطلب/