به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، یک تیم تحقیقاتی بین المللی کشف کرده اند که چگونه این ترکیب عمل می کند و چگونه لنفوتوکسین تولید ایمونوگلوبولین ها را در دستگاه گوارش کنترل می کند.

 به طور طبیعی، باکتری های روده ای که آن ها را تحت عنوان فلور باکتریایی دستگاه گوارش می شناسیم و سیستم ایمنی تشکیل شده از سلول های ایمنی موضعی توازن ایمونولوژیک را در دستگاه گوارش نگه می دارند. یکی از این عوامل مهم ایمونوگلوبولین A یا (IgA) است که در موکوس غشایی یافت می شود یعنی جایی که در آن وجود مواد پاتوژن سموم طبیعی و بی ضرر است.

محققین گزارش کرده اند لنفوتوکسین ها تولید ایمونوگلوبین A یا IgA را کنترل می کند و بنابراین در پاسخ ایمنی  نیز مانند تنظیم ترکیب فلور روده ای شرکت می کنند.

این محققین نشان داده اند که لنفوتوکسین آلفای محلول(sLTa3) نیز مانند لنفوتوکسین بتای پیوندی به غشا(LTa1b2) تولید IgA را القا می کند و پاسخ ایمنی بدنی را حمایت می کند. لنفوتوکسین ها پیام رسان های التهابی هستند که به وسیله سلول های ایمنی، زمانی که آن ها در تماس با  پاتوژن ها قرار می گیرند، تشکیل می شود.

اگر لنفوتوکسین ها وجود نداشته باشند، تولید IgA کاهش می یابد یا متوقف می شود که نتیجه آن کاهش فلور روده ای است.

این نتایج می تواند دیدگاه های جدیدی در مورد چگونگی عملکردهای سیستم ایمنی انتریک ارائه دهد. رابطه بین پیام رسان های التهابی و عملکرد سیستم ایمنی به ما در درک این که چگونه بیماری های روده ای رخ می دهد کمک می کند. این نتایج هم چنین در درمان با استفاده از برخی ایمونومدولاتورها مانند مهارکننده های TNF آلفا کمک کند.

پایان مطلب/