به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، زمانی که رادیکال های آزاد اکسیژن و دیگر محصولات جانبی متابولیسم سلولی درون سلول تولید می شود، استرس اکسیداتیو بوجود می آید. این مطالعه شواهد اولیه ای را پیشنهاد می کند که بیماران مبتلا به رابدومیوسارکوما می توانند از مزایای داروهای کنترل کننده مکانیسم مرگ سلول استفاده نمایند. در این مطالعه تعیین توالی ژنوم سلول نرمال و 16 تومور از 13 بیمار مبتلا به رابدومیوسارکوما صورت گرفت. این نتایج همچنین علایم جدیدی را درباره بازگشت و عود دوباره تومور فراهم کرد. در مجموع، بقای بیماران با عود بیماری در حدود 17 درصد می باشد، و هنوز چیزی در رابطه با چگونگی دخالت تومورها در پاسخ به درمان مشخص نشده است. به طور کلینیکی دانشمندان می دانند که شیمی درمانی اکثریت قریب به اتفاق تومورها را خواهد کشت. این آنالیز پیشنهاد می کند که زیر گروه نادری از سلول های توموری تغییرات ژنتیکی متفاوتی را نشان می دهند و آن سلول ها مانند بذری برای بازگشت رابدومیوسارکوما می باشند. به گفته دکتر Wilson، مطالعات روی چنین تومورهایی مانند رابدومیوسارکوما به ما دید روشنی در ارتباط با مسیری که سرطان در پاسخ به درمان می رود، خواهد داد. زمانی که سرطان عود می کند، از لحاظ ژنتیکی با تومور اولیه بسیار مشابه است، اما اغلب با جهش های اضافی که به سلول سرطانی استراتژی های جدیدی برای بقا در مقابل دارو می دهد، همراه است. اثبات این موضوع نیاز به تعیین توالی کل ژنوم دارد. دراین پروژه تحقیقاتی کل ژنوم 700 فرد بیمار جوان و نرمال تعیین توالی شد. نتایج این مطالعه به پیشرفت فهم منشأ ژنتیکی سرطان های کودکان و تشخیص سرطان در نسل بعد و روش های درمانی آن کمک شایانی کرد.
در حدود 350 مورد سرطان رابدومیوسارکوما در هر سال در آمریکا شناسایی می شود و آن را به عنوان رایج ترین تومور بافت نرم در کودکان مطرح می سازد. درمان های معمول از 75 درصد بیمارانی که تومورهای پخش شده ندارند، محافظت می کند. در حدود 60 درصد بیماران تومورهایی از زیر گروه جنینی دارند، و در حدود 25 درصد دارای زیرگروه حفره ای می باشند. این مطالعه نشان داد که این دو زیر گروه منشأ ژنتیکی متفاوتی دارند و شامل تعداد متفاوتی از بازآرایی های کروموزومی، جهش ها و سایر تنوعات ژنتیکی می باشند. زیر گروه رابدومیوسارکومای جنینی دارای تغییرات ژنتیکی به مراتب بیشتر نسبت به زیر گروه حفره ای می باشند. این یافته ها فرضیه ای که زیر گروه حفره ای توسط یک بازآرایی کروموزومی ایجاد می گردد را حمایت می کند. این حالت نتیجه ایجاد یک ژن جدید توسط فیوز شدن بخشی از ژن FOXO1 با PAX3 و یا PAX7 می باشد. 58 درصد بیماران با تومورهای زیرگروه جنینی با ریسک بالا یا متوسط دارای جهشی در ژن NRAS، KRAS و HRAS می باشند که خانواده RAS را ایجاد می کنند. این مسیر به تنظیم تقسیم سلولی کمک می کند و اغلب در سلول های سرطانی از کنترل خارج می شود. هیچ جهش ژنی در خانواده RAS در زیر گروه رابدومیوسارکومای حفره ای مشاهده نشد. به گفته دکتر Dyer، این جهش ژنی تنها جهش شناسایی شده در تومورهای زیر گروه جنینی نمی باشد. زمانی که دانشمندان کتابخانه بیش از 200 دارو و ترکیبات مرتبط با فعالت بر علیه سلول های توموری زیر گروه جنینی را از 3 بیمار بررسی کردند، بهترین نتایج امیدوار کننده از داروهایی که افزایش دهنده استرس اکسیداتیو در سلول های توموری می باشند، بدست آمد. این داروها سلول های سرطانی را از بین برده و همچنین اثرات شیمی درمانی را افزایش می دهند. داروهایی که مسیر RAS را هدف قرار می دهد، فعالیت کمی در مقابل تومور نشان دادند. این موضوع پیشنهاد می کند که تغییر توانایی سلول توموری جهت کنترل استرس و یا افزایش استرس در حد بسیار کم برای از بین بردن تومور کفایت می کند و برای دانشمندان یک مورد درمانی جدید و مهیجی را جهت پیگیری نتایج بررسی داروها در نمونه های اولیه توموری از بیماران فراهم می کند.
پایان مطلب/