به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، دانشمندان موسسه Bulk نشان دادند که جهش های ترکیبی به صورت سینرژیک در دو مسیر شناخته شده در گسترش 5 برابری طول عمر در نماتود C.Elegans دخالت دارند. این جهش ها مولکول کلیدی دخیل در پیام رسانی انسولین (IIS) و هدف راپامیسین (TOR) از مسیر سیگنالینگ تغذیه را مهار می کنند. جهش در TOR ( در این مورد RSKS-1) معمولا منجر به گسترش 30 درصدی طول عمر می شود، در حالیکه جهش ها در IIS (Daf-2) اغلب موجب افزایش دو برابری طول عمر در کرم ها می گردد. این دو جهش با یکدیگر طول عمر را تا 130 درصد افزایش می دهند. به گفته دکتر Kapahi، ما در این مطالعه افزایش 5 برابری سینرژیک را مشاهده کردیم. این دو جهش یک لوپ فیدبک مثبتی را در بافت های خاص ایجاد می کنند که طول عمر را افزایش می دهد. این نتایج به استفاده از درمان های ترکیبی پیری اشاره می کند، مانند آنچه برای سرطان و HIV رخ می دهد. در سال های اخیر، محققین سرطان بر روی جهش های یک ژن تمرکز کرده اند، اما آشکار شده است که جهش های متفاوت در یک کلاس ژنی فرآیندهای بیماری را هدایت می کند. اتفاق مشابهی در ارتباط با پیری رخ می دهد. این تحقیقات می تواند توضیح دهد که چرا برای دانشمندان شناسایی ژن های واحد مسئول زندگی طولانی در انسان های صد ساله مشکل می باشد. این کاملأ محتمل است که برهم کنش بین ژن ها برای زندگی طولانی و سالم، حیاتی می باشد. به گفته دکتر Chen، لوپ فیدبک مثبت بین (DAF-16 از طریق کمپلکسMAPK) از بافت های دودمان جنسی کرم ها منشأ گرفته است. دودمان جنسی سکانسی از سلول های تولید مثلی می باشد که به نسل های پی درپی منتقل می شود. دودمان جنسی بافت کلیدی برای افزایش سینرژیک طول عمر می باشد. به گفته دکتر Chen، به نظر می رسد دودمان جنسی جایی است که برهم کنش بین دو تا جهش یکپارچه می شوند. این یافته ها مفاهیمی را برای همکاری مشابه بین دو مسیر در برخی ارگانیزم های پیچیده فراهم می کند. این تحقیقات باید جهت تعیین این همکاری در گسترش طول عمر در پستاندارن بر روی موش ها نیزصورت گیرد. در این مورد باید از موش های مهندسی ژنتیکی شده که مسیر سیگنالینگ انسولین در آنها مهار شده است، استفاده شده و سپس آنها با داروی راپامایسین که مسیر TOR را مهار می کند، تیمار شوند.
پایان مطلب/