به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این یافته ها که حاکی از  نقش یک کلاس ژنی جدید در پیشرفت التهاب است، به طور بالقوه درهای جدیدی را برای طراحی گزینه های درمانی موثرتر باز می کند.

بین افراد مبتلا به آرتریت التهابی، شدت علایمی مانند تورم مفاصل، درد و سختی بسیار متغیر است. این پدیده را به راحتی می توان در بیماران مبتلا به Lyme تشخیص داد که یک عفونت باکتریایی است که از طریق کنه ها منتقل می شود. برخلاف درمان های آنتی بیوتیکی 10 درصد این بیماران مبتلا به آرتریت Lyme مزمن می شوند.

محققین امیدوار هستند که بتوانند ژن ها و مسیرهای فیزیولوژیک که در ایجاد تفاوت در شدت آرتریت نقش دارند را شناسایی کنند تا از این طریق گزینه درمانی خوبی را به کار گیرند.

این مطالعات با استفاده از مدل موشی C3H صورت گرفت که به بیماری Lyme شدید مبتلا بودند و عوارض شدیدی را نیز نشان می دادند، در حالی که در موش های B6 این علایم شدت کمتری داشت. به دلیل این که این موش ها درون زادآوری شدیدی دارند، موش ها در هر نژاد کپی های  ژنتیکی بسیار نزدیک به هم دارند و این به محققی اجازه می دهد که این دو نژاد را با هم آمیزش دهند تا ناحیه ای  ژنی که در التهاب آرتریتی نقش دارد را به صورت کاهشی تنظیم کنند.

مطالعات حاکی ا ز تغییرات در یک جفت باز از ژن بتا-گلوکورونیداز است که به آن Gusb می گویند. موش های Gusb نه تنها علایم شدید آرتریتی را در بیماری Lyme نشان می دهند بلکه شرایطی مشابه با آرتریت روماتوئید نیز دارند. این یافته ها نشان می دهد که پروتئین کد شده به وسیله Gusb در دو نوع التهاب آرتریتی دخالت دارد.

پروتئین Gusb آنزیمی است که در لیزوزیم باقی می ماند. این آنزیم ترکیبات کربوهیدراتی به نام گلیکوزآمینوگلیکان ها را می شکند و تا کنون سرنخ هایی به دست نیامده است که چگونه این پروتئین در پیشرفت آرتریت دخالت دارد.

این مطالعه نشان داد که Gusbh موجب یک تغییر آمینواسیدی می شود که فعالیت آنزیمی پروتئین را 90 درصد کاهش می دهد. در نتیجه گلیکوزآمینوگلیکان ها تجزیه نمی شوند و در موش های مبتلا به آرتریت التهابی در جایگاه التهاب تجمع می یابند.

پایان مطلب/