به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily،سندرم میلودیسپلازیک بدوا افراد پیر را تحت تاثیر قرار می دهند و هر ساله بیش از 12000 مورد جدید برای این بیماری شناسایی می شود. در سندرم میلودیسپلازیک، احتمالا خون بیمار قادر به ساختن یک یا تعداد بیشتری از انواع سلول های خونی سالم نیست. در عوض، این افراد دارای شمار زیادی از سلول های بنیادی نابالغ هستند که به شکل مناسبی تکوین نمی یابند. این مسئله می تواند منجر به آنمی و یا خطر عفونت بیشتر و خونریزی شود. افراد مبتلا به سندرم میلودیسپلازیک در معرض خطر ابتلا به لوسمی نیز هستند. متاسفانه، درمان موثری برای سندرم میلودیسپلازیک وجود ندارد و دانشمندان نیز جواب قانع کننده ای در مورد چگونگی تکوین سندرم میلودیسپلازیک ندارند.

این محققین در مطالعات شان دریافتند که بیماران سندرم میلودیسپلازیک دارای تعداد نسبتا زیادی از سلول های سرکوب کننده در مغز استخوان شان هستند. این سلول های سرکوب کننده موجب افزایش التهاب می شوند و مانع از تکوین مناسب سلول های بنیادی می گردند. در نتیجه این التهاب می تواند منجر به ایجاد سرطان های مختلفی شود.

این محققین دو نوع مولکول مختلف به نام های S100A9 و CD33 را در سلول های سرکوبگر مشتق از میلوئید کشف کرده اند که به یکدیگر متصل می شوند و موجب پیشرفت التهاب و در نهایت سندرم میلودیسپلازیک می شوند.

این محققین از مدل موشی برای بررسی سندرم میلودیسپلازیک انسانی استفاده کردند و نشان دادند که با هدف قرار دادن سلول های سرکوبگر مشتق از میلوئید و بلوکه کردن CD33 برای ارتباط با S100A9، سلول های خونی قادرند به طور طبیعی تکوین یابند.

بنابراین با استفاده از داروها یا ساخت داروهایی که بتوانند ارتباط بین این دو مولکول را هدف قرار دهند می توان این مولکول ها را غیر فعال ساخت.

پایان مطلب/