به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، مطالعه جدیدی نشان داد که ارزش درمانی سلول های بنیادی جمع آوری شده از بافت چربی (ADSC) با افزایش سن بیماران کاهش می یابد. این موضوع می تواند کارایی سلول درمانی اتولوگ را با استفاده از سلول های استرومایی مزانشیمی مشتق از بافت چربی محدود سازد که نیاز به بررسی و تیمار آنها به منظور افزایش پتانسیل درمانی آنها دارد. بیماری های قلبی عروقی شایع ترین دلیل مرگ و میر در بسیاری از کشورها می باشد. سلول های استرومایی مزانشیمی (MSCs)، سلول های بنیادی جمع آوری شده از مغز استخوان و یا بافت چربی می باشند که یکی از عوامل درمانی امیدوار کننده  در ترمیم بافت آسیب دیده بدلیل پتانسیل تکثیر و توانایی ایجاد انواع متفاوت سلولی می باشند. نکته مهم این که آنها همچنین توانایی تحریک رشد رگ های خونی جدید، فرآیندی به نام آنژیوژنز را دارند. بافت چربی به طور ویژه یک منبع ایده آل برای MSCs ها می باشد، بدلیل آنکه این بافت  به میزان زیاد و به آسانی در دسترس قرار دارد. ADSC ها در مطالعات کلینیکی زیادی مانند سلول درمانی برای شرایط قلبی استفاده شده است، اما بیشتر مطالعات بر روی سلول هایی انجام شده است که از افراد جوان و سالم گرفته شده است.
به گفته دکتر Dzhoyashvili، فرآیند پیری و بیماری بر روی فعالت MSC ها اثر منفی دارد، بنابراین هدف از این مطالعه بررسی اثر سن بیماران بر خصوصیات ADSC ها با تأکید بر توانایی تحریک آنژیوژنز آنها بود. این تیم تحقیقاتی تغییرات در ADSC های جمع آوری شده از بیماران با گروه های سنی متفاوت شامل افرادی با بیماری رگ های کرونری و افراد سالم را آنالیز کرد. نتایج نشان داد که ADSCهای گرفته شده از بیماران مسن تر در هر دو گروه مارکرهای ژنی متفاوتی را شامل تلومرهای کوتاهتر بیان می کنند که نشان دهنده پیر بودن ADSC ها می باشد. تلومرها نواحی از DNA تکراری در انتهای کروموزوم می باشند که از تخریب آن حفاظت می کنند.
دکتر Efimenko می گوید: ما نشان دادیم که ADSCهای بیماران مسن تر با بیماری عروق کرونری و یا بدون آن به طور خاص میزان کمتری فاکتورهای تحریک کننده آنژیوژنز را در مقایسه با بیماران جوان تر تولید می کنند. این یافته ها بینشی جدید را در مکانیسم مولکولی کاهش پتانسیل درمانی وابسته به سن سلول های بنیادی فراهم می کند. به گفته دکتر Atala، این نتایج بسیار ویژه می باشد بدلیل آنکه پیشرفت موفقیت آمیز سلول درمانی به فهم چگونگی اثر ژن ها بر پتانسیل ترمیمی سلول های اتولوگ وابسته است.
پایان مطلب/