به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در حالی که سیستم ایمنی ما را از ده ها حمله باکتریایی و ویروسی با تولید آنتی بادی های خاص آنتی ژن حفاظت می کند اما گهگاهی این فرایند دچار انحراف می شود. در برخی موارد، آنتی بادی ها سلول ها و بافت های خود فرد را هدف قرار می دهند و منجر به بیماری های اتوایمن می شوند که از جمله این بیماری ها دیابت نوع یک و پسوریازیس است. محققین در دانشکده پزشکی هاروارد نشان داده اند که حذف مولکول تنظیمی microRNA-155 منجر به پیشرفت تولید آنتی بادی طبیعی می شود و از تولید آنتی بادی های مضر جلوگیری می کند و در نتیجه موجب کاهش بیماری لوپوس در موش های آزمایشگاهی می شود.

مولکول microRNA-155 سیستم اتوایمن را تا حدی با فعال کردن آستانه ای از لنفوسیت ها در پاسخ به اتوآنتی ژن ها کنترل می کند. به نظر می رسد microRNA-155 سطوح بیان SHIP-1 را تعدیل می کند که تنظیم کننده منفی برای فعال سازی گیرنده های سلول های خونی B است.

این مطالعه نشان داد که SHIP-1 آنزیمی است که در سلول های B موش های مستعد لوپوس کاهش یافته است و نتیجه آن فعال سازی بیش از حد سلول های خونی B است که منجر به تولید بیش از حد آنتی بادی می شود.

حذف microRNA-155 در موش های مستعد لوپوس این افزایش آنتی بادی را معکوس می کند در نتیجه تواید آنتی بادی کاهش می یابد و نتیجه آن کاهش علایم شبه لوپوسی است.

محققین به دو دلیل بر این باور هستند که microRNA-155 هدف خوبی برای درمان بیماری های خودایمن است: اول این القا زمانی رخ می دهد  که سلول ها فعال هستند و بنابراین فقط سلول های فعال را که در بیماری های اتوایمن فراوان هستند تحت تاثیر قرار می دهند. دوم، حذف microRNA-155 فقط روی تولید آنتی بادی های مضر اثر می گذارد و در نتیجه قرار دادن آن خطری برای فرد ندارد.

پایان مطلب/