به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، پروتئینی که در طراحی داروهای سرطان در طول 20 سال گذشته نقش مرکزی دارد، نباید نادیده گرفته شود. اکثر نسخه های پیشرفته آنتاگونیست های اینتگرین αvβ3 در درمان شکل تهاجمی سرطان مغز موفق نبوده است. مطالعه جدیدی نشان داد که هدفگیری پروتئین در توقف رشد تومورها هنوز حیاتی می باشد. داروهایی که این پروتئین را هدفگیری می کنند در مقایسه با سایر داروها، اثرات جانبی کمی دارند. داروهای دیگر موجب خونریزی معده و افزایش فشار خون می گردند. تومورها جهت رشد خود نیاز به تغذیه خون دارند. این تیم تحقیقاتی بر روی سلول های مفروش کننده رگ های خونی(سلول های اندوتلیال) در موش و پروتئین اینتگرین بتای3 که به میزان زیادی بیان می شود، مطالعاتی را انجام دادند.
به گفته دکترRobinson، این پروتئین در طراحی داروها در طی دو دهه اخیر مورد توجه قرار گرفته است، بدلیل آنکه بیان آن در سلول های اندوتلیال در طی تشکیل رگ های خونی بسیار افزایش می یابد. پیشرفته ترین این داروها در فاز سوم تحقیقات کلینیکی در درمان سرطان مغزی  موفق نبوده است. در مقایسه با سایر مطالعات کلینیکی در این مورد، بیماران کمی به درمان پاسخگو بودند ولی سپس تومورها از درمان فرار می کنند. در این مطالعه عدم موفقیت این داروها مورد بررسی قرار گرفته است. در این مطالعه نشان داده شد که چگونه تومورها علیرغم درمان توسط عوامل بلوکه کننده  ایجادکننده رگ های خونی، به رشد ادامه می دهند. آنها با استفاده از مسیری متفاوت رگ های خونی خود را به کار می گیرند. برخی تغییرات مولکولی در سلول های اندوتلیال با مهار طولانی مدت اینتگرین بتا3 رخ می دهد که به سلول ها در فرار از بلوکه شدن اینتگرین بتا3 کمک می کند. در مهار اینتگرین بتا3 زمان بسیار حائز اهمیت است. این نتایج بیان اینتگرین بتا3 را به عنوان یک هدف کلینیکی حیاتی در درمان سرطان به اثبات رساند. تحقیقات آتی بر روی تولید داروهای جدیدی که این مولکول را هدف قرار می دهند، تمرکز دارد.
پایان مطلب/