به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily،حتی کوچکترین این پروتئین ها نقش بسیار مهمی را در هماهنگی میلیون ها سلول قلبی طی ضربان قلب ایفا می کند و نهایتا همه این پروتئین ها ضربان قلب را در همه سلول ها همزمان می کنند.

امروزه محققین مطمئن هستند که چنین پروتئین هایی وجوددارند. این یافته ها درک بهتر ارتباطات سلول- سلول را که ریشه درعملکرد سالم قلب دارد را بهبود بخشید. زمانی که ارتباطات سلولی کمتری وجود داشته باشد منجر به نارسایی قلبی می شود و آن هم منجر به اختلالات بیشتر در ریتم قلبی می شود که نهایتا ناتوانی قلب و مرگ را به دنبال خواهدداشت.

تاکنون محققین فقط یک پروتئین را مورد شناسایی قرار داده بودند که در ارتباطات سلولی از نوع gap junction نقش داشت. محققین اینک پنج پروتئین دیگر را نیز شناسایی کرده اند که جریان سریع سیگنال های ارتباطی الکتریکی را تنظیم می کنند و  در نتیجه سلول های قلبی را برای تولید یک ضربان قلبی ثابت هماهنگ می کنند.

از طریق فرایندی به نام ترجمه جایگزین، ماشین های سلولی سازنده پروتئین می توانند پروتئین های کوتاه تری را از یک ژن مشابه که پروتئین های بزرگتری را کد می کرد، تولید کنند. محققین وجود  چنین فرایندی را شناسایی کرده اند اما کاملا ارتباط فیزیولوژیک آن را نمی دانند.

هم چنین محققین شناسایی کرده اند که کلاس خاصی از داروها به نام مهار کننده های mTOR (که در سرکوب ایمنی در زمان پیوند نقش دارند) می توانند روی ترجمه جایگزین اثر بگذارند و در نتیجه تعادل پروتئینی را در قلب تغییر دهند و موجب افزایش ارتباطات الکتریکی قلب شوند.

این یافته ها پیشنهاد می کند که مهارکننده هایmTOR می توانند برای جلوگیری از ریتم های قلبی نامنظم و گاهی کشنده مورد استفاده قرار گیرند. امکان استفاده از مهارکننده های mTOR پیشنهاد می کند که داروهایی که برای درمان قلب های پیوندی استفاده می شود می تواند برای درمان نارسایی قلبی نیز مورد استفاده قرار گیرد.

این یافته ها نشان می دهد که مهارکننده های mTOR ارتباطات سلول-سلول را بهبود می بخشند و بنابراین این کلاس دارویی می تواند برای اختلالات متعددی مورد استفاده قرار گیرد.

پایان مطلب/