به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، حملات قلبی اغلب به دلیل ایجاد آرترواسکلروزیس اتفاق می افتد که یک عکس العمل التهابی مزمن است که نتیجه اش آسیب به دیواره داخلی سرخرگ های بزرگ است. التهاب با ایجاد رسوب های کلسترول رو ی دیواره داخلی عروق شروع می شود که نهایتا می تواند منجر به محدود کردن یا بلوک کردن کامل جریان خون شود. محققین سعی بر این دارند که در محل انسداد یک استنت(Stent) قرار دهند که به عنوان یک حایل عمل می کند و قطر عروق مسدود شده را افزایش می دهد و جریان خون را بهبود می بخشد. اما به هر حال استفاده از این وسیله برای دیواره عروق خطر مکانیکی دارد.

ترمیم بافت عروقی به تکثیر سلول های عروقی برای بازیابی دیواره عروق نیاز دارد. پروتئین CXCL12 که آن را شیموکین نیز می نامند نقش مهمی را در فرایند جذب سلول های بنیادی در گردش به محل آسیب دیده  ایفا می کند. این اثر احتیاج به اتصال CXCL12 به گیرنده پروتئینی CXCR4 دارد. اما گیرنده دیگری به نام CXCR7 نیز برای CXCL12 وجود دارد که نقش آن هنوز برای عملکرد ترمیمی این پروتئین مشخص نشده است.

محققین سویه های ژنتیکی متعددی را برای کشف اثر CXCR7 روی پاسخ به آسیب مستقیم عروقی و آرترواسکلروزیس القا شده با رژیم غذایی پرچرب مورد امتحان قرار داده اند. آن ها متوجه شدند که CXCR7 هیچ اثری روی ترمیم عروق خونی آسیب دیده ندارد اما در عوض جذب کلسترول را به وسیله سلول هایی که چربی را در بافت چربی ذخیره می کنند، تسهیل می کند و درنتیجه سطح کلسترول در گردش را پایین می آورد. کلسترول اضافی موجود در خون می تواند منجر به اختلال در ترمیم عروقی شود و در نتیجه خطر ارترواسکلروزیس را بالا ببرد.

درمان با ترکیبات سینتتیک مشابه CXCR7 می تواند به کاهش کلسترول خون کمک کند.

پایان مطلب/