به گزارش به نقل از medicalxpress، بیماری های تخریب نورونی مانند پارکینسون با مرگ هزاران نورون در مغز همراه هستند. فاکتورهای رشد عصبی که در بدن تولید می شوند مانند GDNF بقای نورون ها را به راه می اندازند، ولی آزمایشات کلینیکی با GDNF هنوز به بهبودی روشنی دست نیافته است. محققین موسسه مکس پلانک اثبات کردند که GDNF و رسپتور آن به نام Ret بقای میتوکندری ها، نیروگاه بدن، را افزایش می دهد. محققین توانستند در کشت سلول های انسانی و حشرات تخریب میتوکندریایی را که توسط یک اختلال ژنی مرتبط با بیماری پارکینسون ایجاد می شود، مهار کنند. این ارتباط مهم می تواند منجر به پیشرفت درمان های وابسته به GDNF در آینده گردد.
   280000 نفر در آلمان به بیماری پارکینسون مبتلا می باشند. آشکارترین علایم بیماری پارکینسون لرزش کند می باشد که با فقدان تحرک رو به افزایش در سراسر بدن همراه است. این علایم تظاهرات قابل رویتی از تغییرات دراماتیک در مغز می باشد که شامل مرگ تعداد زیادی از نورون ها در ناحیه  Substantia nigra مغز میانی می باشد. علیرغم گذشت 200 سال از مطالعه بیماری پارکینسون، دلایل این بیماری هنوز کاملأ مشخص نشده است. علاوه بر فاکتورهای محیطی، جهش های ژنی نیز نقش مهمی را در ایجاد این بیماری بازی می کنند. یک سری از ژن ها با بیماری پارکینسون در ارتباط هستند. یکی از آنها PINK1 می باشد که جهش در این ژن موجب اختلال در عملکرد میتوکندری می گردد. در این مطالعه دانشمندان توانستند ارتباطی را که تاکنون شناخته نشده بود و خنثی کننده اختلال عملکرد میتوکندری در موارد جهش PINK1 می باشد، کشف کنند. ژن PINK1 در مراحل بسیار ابتدایی تاریخچه تکاملی ظاهر می شود و در شکلی یکسان در انسان، موش و حشرات موجود است. در دروزوفیلا، نقص در میتوکندری با جهش در PINK1 آغاز شده و در تحلیل عضلات آشکار می شود. دانشمندان به بررسی تغییرات مولکولی رخ داده در این فرآیندها پرداختند و کشف کردند که فعال سازی رسپتور Ret  با تخریب عضلات مقابله می کند. این یافته ها، تخریب میتوکندی ها را  در بیماری پارکینسون با فاکتور رشد عصبی  مرتبط می سازد. به گفته دکتر Klein، مطالعات گذشته مطرح کردند که در مدل های حیوانی نورون های فاقد رسپتور Ret قبل از موعد مقرر می میرند و با افزایش سن این تعداد افزایش می یابد. رسپتور Ret در سلول ها ناحیه اتصال فاکتور رشد عصبی GDNF می باشد. اتصال GDNF به رسپتور خود از مرگ زودرس نورون ها در Substantia nigra جلوگیری می کند.
 این یافته های جدید پیشنهاد می کنند که متابولیسم میتوکندریایی از طریق Ret/GDNF از نو ایجاد شده و افزایش می یابد. بر اساس این یافته ها درمان های موجود می توانند تصحیح شوند و برای گروه های بیماران خاصی طراحی شوند. اثرات این لیگاند/رسپتور در سلول های انسانی نیز مشابه آنچه که در دروزوفیلا مشاهده شد، می باشد. درمان خاص طراحی شده توسط GDNF می تواند روش های درمانی جدیدی را برای بیماران پارکینسونی طراحی کند.
پایان مطلب/