به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، دکتر Busslinger و همکارانش تمایز سلول های بنیادی را به سلول های بالغ B شناسایی کردند. آنها برای اولین بار جزئیات مولکولی نقش ژن IKaros را در طی تکوین سلول های B ارائه کردند. اختلال در عملکرد این ژن منجر به بلوکه شدن اولیه تشکیل لنفوسیت های B و مهار تکوین سلول های بالغ B گشت. در این وضعیت سلول ها در حالت نابجا باقی می مانند که بسیار  به سلول های B-All که شکل خاصی از لوکمیای سلول های B انسانی می باشد،شباهت دارد.
سیستم ایمنی شامل یک ساختار پیچیده ای از اندام ها، انواع سلولی و برهم کنش های سلول-سلول می باشد که از ارگانیسم در مقابل عوامل مضر و همچنین سلول های نابجا درون بدن حفاظت می کند. دو مکانیسم دفاع ایمونولوژیکی قابل تشخیص است، ایمنی ذاتی و اکتسابی. سلول های سیستم ایمنی اکتسابی ساختارهای خاص مهاجم ها را شناسایی کرده و مکانیسم دفاعی را ایجاد می کند. سلول های B و T گروهی از سلول های خونی،عوامل اصلی ایمنی اکتسابی می باشند.
سلول های B از سلول های بنیادی خونی در مغز استخوان مشتق می شوند. با تمایز طی چندین مرحله از تشکیل لنفوسیت ها، این سلول های بنیادی به سلول های بالغ B دارای عملکرد تبدیل می شوند. این فرآیند توسط گروهی از پروتئین های تنظیمی به نام فاکتورهای رونویسی کاملأ کنترل می شود. هم اکنون چندین فاکتور رونویسی که نقش مرکزی در تمایز سلول های B بازی می کنند، شناسایی شده اند. برای مثال Pax5 یک فاکتور کلیدی در فعال کردن برنامه خاص سلول های B در سلول های پیش ساز و همچنین مهار سایر سرنوشت سلولی می باشد.
محققین موش های فاقد ژن IKaros در مراحل اولیه تکوین سلول های B را آنالیز کردند. آنها دریافتند که نقص در ژن IKaros موجب توقف تکوین سلول های B در مرحله پیش سازی و مهار تمایز بعدی آنها می شود. بدون ژن IKaros سلول ها قادر به انتقال سیگنال های خاص از طریق رسپتورهای سطح سلولی نمی باشند. بعلاوه، در مقایسه با سلول های نرمال چسبندگی سلولی افزایش و مهاجرت سلولی کاهش می یابد. دکتر Busslinger و تیم تحقیقاتیش از تکنولوژی biotin-tagging جهت نشاندار کردن فاکتورهای رونویسی استفاده کردند. این تکنولوژی، جداسازی پروتئین ها را از سلول های B موشی تسهیل می کند. این تیم تحقیقاتی موفق شدند 10 فاکتور رونویسی را نشاندار کنند. برای ژن Ikaros این تکنولوژی  بینشی جدید را به سوی راه های مولکولی بررسی عملکرد فراهم کرد.
IKaros یک ژن مهارکننده تومور می باشد که از سلول ها در مقابل توموروژنیک شدن حفاظت می کند. حذف عملکرد این ژن با ایجاد B-All مرتبط می باشد.  به دلیل وجود تشابهات بین اختلالات در ایجاد سرطان در مدل های موشی و انسانی، این مطالعه به فهم چگونگی ایجاد لوکمیا در سطح مولکولی و درمان سرطان خون کمک مؤثری خواهد کرد.
پایان مطلب/