به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین می گویند این مطالعه از این لحاظ می تواند امیدبخش باشد که روزی راهی را برای احیای توانایی سلول ها قلبی به تقسیم در پاسخ به آسیب ها ایجاد کند و بیماران بتوانند نارسایی قلبی شان را جبران کنند. از طرفی سلول های قلبی، سلول هایی هستند که بعد از تولد قابلیت تقسیم محدودی دارند و در نتیجه نمی توانند به فرایند ترمیم کمک کنند.

اما محققین جان هاپکینز در مطالعه روی یک جفت نوزاد با بیماری قلبی نادر پی به یک موتاسیون ژنی برده اند. این دو نوزاد که از نارسایی قلبی رنج می بردند، یکی از آن ها در سن پنج ماهگی و دیگری در سن سه ماهگی پیوند قلبی دریافت کردند. زمانی که پاتولوژیست ها قلب آسیب دیده و برداشته شده آن ها را مورد آزمون قرار دادند مشاهده کردند که سلول های قلبی این نوزادان به تقسیم خود ادامه می دهد بدون این که ربطی به سن آن ها داشته باشد.

محققین درصد کوچکی از ژنوم کد کننده پروتئین آن ها را اسکن کردند و دریافتند که ژن ALMS1 در این نوزادان دارای دو نسخه معیوب می باشد.

این محققین دریافتند که موتاسیون در ژن ALMS1 موجب نقص در پروتئین Alstrom می شود که توانایی سلول های قلبی در توقف سیکل سلولی را مختل می کند و در نتیجه این سلول ها به تقسیم ادامه می دهند. این موتاسیون با نوعی اختلال نادر مغلوب به نام سندرم آلستروم نیز مرتبط است.

این محققین می گویند به دست آوردن اطلاعات در مورد موتاسیون ALMS1 می تواند در آینده برای درمان بیماری های قلبی و البته به صورت کنترل شده مورد استفاده قرار گیرد.

پایان مطلب/