به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، دانشمندان دانشگاه مونیخ بینشی جدید را در رابطه با پروتئین خاصی که متعلق به خانواده رسپتورهای GPCRs می باشند، آشکار کردند. GPCRs ها در هر فرآیند بیولوژیکی و اکثر بیماری ها مانند بیماری های قلبی-عروقی، چاقی و دیابت، اختلالات عصبی، التهاب و سرطان نقش بازی می کنند. تقریبأ نیمی از روش های درمانی رایج از GPCRs ها برای رسیدی به اثرات درمانی آنها استفاده می کنند. داروهای GPCRs متداول با فعال کردن یا بلوکه کردن کامل رسپتورها مانند یک سوییچ خاموش-روشن ساده کار می کنند. این مطالعه سایت های شناسایی دیگری را بر روی GPCRs ها کشف کردند که می تواند هدف های دارویی مناسبی باشد و موجب معکوس کردن سوییچ خاموش-روشن به سوییچ دایمر می گردد.

در زمان حملات قلبی، سلول های قلبی بدلیل فقدان اکسیژن و مواد غذایی می میرند. اما زمانی که خون به سلول های قلبی بدلیل آزاد شدن مواد التهابی و رادیکال های آزاد آسیب رسان به قلب باز گردد، آسیب های بیشتری بوجود خواهد آمد.

در حال حاضر، داروهای کاهش دهنده آسیب ها به قلب، رسپتور آدنوزین 1A  را که یک GPCR می باشد، فعال می کنند. از طرفی فعال شدن بیش از حد رسپتور A1 موجب توقف کار قلب می شود. تجویز دوز مناسب این دارو در مطالعات کلینیکی بسیار حائز اهمیت است. دوز بسیار بالا موجب توقف قلب، و دوز بسیار پائین موجب عدم بهبود سلول های آسیب دیده قلب می گردد. یافتن این تعادل یک مشکل بزرگ محسوب می شود. 

پروفسور Christopoulos می گوید ما بدنبال یافتن راهی برای فعال کردن این پروتئین هستیم تا به اثرات مفید آن بدون عوارض جانبی دست یابیم. ما اطلاعات خود را به سمت سایت های شناسایی دیگری بر روی رسپتور A1 تغییر دادیم و یک کلاس جدیدی از مولکولی را طراحی کردیم که شامل دو ترکیب فعال مرتبط با یکدیگر می باشد. یک جزء آن به سایت اصلی رسپتور جهت فعالسازی متصل است و جزء دیگر به سایت دیگری برای جزییات تنظیم فعالیت رسپتور متصل می باشد. این استراتژی سویچ دایمر ما موجب ایجاد مولکولی می شود که از سلول های قلبی حفاظت می کند، اما بر سرعت قلب اثر ندارد.

مزیت این پروتئین این است که اگر فعال شود، حملات قلبی کاهش یافته و از سلول های قلبی حفاظت می شود.

پایان مطلب/