به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، تحقیقات قبلی نشان دادند که ژن دیگری به نام P53 به صورت مثبت mir-34 را تنظیم می کند. جهش در ژن P53 در نیمی از سرطان ها مشاهده می شود. جالب توجه است که mir-34 اغلب توسط مکانیسم هایی غیر از p53 در بسیاری از سرطان ها مهار می شود. دانشمندان در موش ها نشان دادند که چگونه  برهم کنش بین p53 و mir-34 سایر ژن های ایجاد کننده سرطان مانند MET را مهار می کند. در نبود p53 و mir-34 ژن MET بیان پروتئین رسپتوری را افزایش می دهد و موجب به راه اندازی رشد سلولی کنترل نشده و متاستاز می گردد. این مکانیسم برای نخستین بار در مدل موش توسط دکتر Nikitin گزارش شد. در سال 2011  دکتر Nikitin و همکارانش نشان دادند که p53 و mir-34 با یکدیگر MET را در محیط کشت تنظیم می کنند، اما این مکانیسم در مدل موشی مشخص نشد.
این نتایج پیشنهاد می کند، درمان های دارویی که MET را هدف قرار می دهند و آن را مهار می کنند، می توانند به طور موفقیت آمیز سرطان هایی را که دارای اختلال در p53 و mir-34 هستند، درمان کنند. دانشمندان سرطان پروستات را در موش ها القا کردند، سپس ژن p53 یا mir-34 یا هر دو را تنها در بافت اپیتلیوم پروستات غیر فعال کردند. زمانی که تنها mir-34 مهار شد، در موش ها سرطان ایجاد شد. زمانی که تنها p53 مهار شد، علایمی از ضایعات پیش سرطانی مشاهده شد، اما در موش های 15 ماهه سرطانی گزارش نشد. زمانی که mir-34 و p53 هر دو باهم مهار شدند، سرطان پروستات کامل مشاهده شد. این یافته ها نشان داد که mir-34 می تواند یک ژن مهاری باشد، اما باید همراه با p53 کار کند. بعلاوه، در مقایسه با موش های کنترل، در موش هایی که دارای جهش در هر دو ژن بودند، تعداد سلول های بنیادی افزایش یافته اند. به گفته دکتر Nikitin، این نتایج مشخص کرد که ژن p53 و mir-34 هر دو با یکدیگر ساختار سلول های بنیادی پروستات را تنظیم می کنند. این قابل توجه است که زمانی که سلول های بنیادی افزایش می یابند و به صورت غیر قابل کنترلی رشد می کنند، سرطان ایجاد می شود. ژن های p53 و mir-34 بر رشد سلول های بنیادی توسط تنظیم بیان MET تأثیر می گذارند. در فقدان این دو ژن، MET افزایش یافته و موجب رشد غیر قابل کنترل پروستات و ایجاد سرطان می گردد. تحقیقات آتی نقش p53/mir-34/MET را در رشد سلول بنیادی و سرطان مورد بررسی قرار خواهند داد.
پایان مطلب/