به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این یافته ها پیشنهاد کرد که فهم چگونگی باززایی می تواند به متوقف کردن دیابت کمک مؤثری کند. در این مطالعه علایم هدایتگر به راه اندازی باززایی سلول های بتا مشخص گردید. در مطالعات قبلی ریز محیط سلول های بتای ترشح کننده انسولین و سلول های آلفای ترشح کننده گلوکاگون مورد بررسی قرار گرفت. هر دو هورمون در تنظیم میزان قد خون و انتقال گلوکز به عضلات و مغز و ذخیره سازی در کبد اهمیت دارند.
در دیابت نوع 1 سول های بتا تخریب می شوند و میزان گلوکز در خون افزایش می یابد، بدلیل آنکه انسولین کافی تولید نمی شود. در دیابت نوع 2  در نتیجه چاقی، بافت ها به انسولین مقاوم می شوند و موجب افزایش گلوکز خون می گردند. عملکرد سلول بتا نیز دچار نقص می شود.
در ابتدا فاکتور رشد اندوتلیال رگی (VEGF-A) برای تکوین ذخایر جزایر خونی و تکثیر سلول های بتا دارای اهمیت است. مهار این فاکتور رشد در مراحل اولیه تکوین در مدل حیوانی موجب کاهش توده سلول های بتا و آزادسازی انسولین و گلوکز ناقص از جریان خون می گردد.
دوم، VEGF و سایر سیگنال های آزاد شده از سلول های اندوتلیال پوشاننده رگ های خونی جزایر، رشد اعصاب جزایر مرتبط با مغز را تحریک می کنند. سوم، زمانی که توده سلول های بتا در مدل موش های چاق مبتلا به دیابت نوع 2 در پاسخ به افزایش گلوکز خون افزایش می یابد، فاکتور VEGF-A دخیل نمی باشد. برخلاف سلول های توموری که با رشد خود رگ های خونی جدید را ایجاد می کنند، سلول های بتا با اتساع رگ های خونی موجود ذخیره خونی خود را افزایش می دهند. در نهایت، VEGF-A فراوان می تواند منجر به مرگ سلول های بتا شود. اما یک ریز محیط ترمیمی که شامل برهم کنش سلول های اندوتلیال رگی و ماکروفاژها می باشد، ایجاد می شود. این برهم کنش موجب تکثیر سلول های بتا هم در مدل حیوانی و هم انسان می گردد. این یافته ها بسیار غیر معول است، بدلیل آنکه سلول های جزایر بسیار مشابه نورون ها هستند، زمانی که می میرند قادر به رشد مجدد نیستند. به گفته دکتر Brissova، سلول های اندوتلیال و ماکروفاژها که از مغز استخوان فرا خوانده شده اند، محیطی را فراهم می کنند که تکثیر و باززایی سلول های بتا را به راه می اندازند.
پایان مطلب/