به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday،   پژوهشگران چینی کشف کرده اند زمانی که سلول های بنیادی مزانشیمی  یا MSC ها که با آدنوویروس های نوترکیب شامل ژن human receptor activity-modifying protein 1 یا hRAMP1 تغییر ژنتیکی یافته اند ( EGFP-hRAMP1-MSC) به خرگوش های آزمایشگاهی  دچار انفارکتوس قلبی  پیوند زده می شوند  تکثیر سلول عضلانی صاف قلبی (VSMC) را درون neointima مهار می کنند و به طور گسترده در عملکرد قلب و ترمیم اندوتلیال رگ های آسیب دیده بهبود مشاهده می شود. سلول های MSC  می توانندکاربردهای وسیعی در پیوند سلول داشته باشند زیرا آن ها توانایی به وجود آوردن سلول هایی نظیر خود را دارند. با اضافه کردن مواد شیمیایی و محیط مناسب سلول های MSC می توانند به انواع مختلفی از سلول ها تمایز یابند. مطالعات صورت گرفته در حیوانات آزمایشگاهی و نیز آزمایشات بالینی محدودی نشان داده اند که پیوند MSC ها می تواند باعث تشکیل رگ های  خونی جدید ، کاهش اندازه ضایعات ناشی از انفارکتوس ، کاهش تشکیل scar  و درنهایت بهبود عملکرد  قلب شود. اخیرا  محققان توانسته اند با دستکاری ژنتیکی این سلول ها کارایی آن ها ار در ترمیم قلب دچار انفارکتوس شده افزایش دهند. پروتئین  مربوط به ژن کلسیتونین(CGRP) در عملکرد قلب دارای نقش مهمی است.  RAMP1و CRLR  از جمله گیرنده های این پروتئین هستند.  ریلکس شدن شریان درپاسخ به CGRP به بیان RAMP1 بستگی دارد و پاسخ به CGRP زمانی که RAMP1 افزایش می یابد، بیشتر می شود. در این مطالعه اثر افزایش بیش از حد RAMP1 در سلول های MSC بر روی عملکرد قلب دچار انفارکتوس در خرگوش بررسی شده است. نتایج نشان داده است بیان بیش از حد hRAMP1 در سلول های  MSC تکثیر neointimal را مهار کرده و عملکرد قلب آسیب دیده را بهبود  می بخشد. محققان معتقدند این یافته ها می تواند در ترمیم رگ های آسیب دیده قلب وبهبود عملکرد قلب بعد از انفارکتوس مفید باشد .

پایان مطلب/