به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday،این فعالیت تازه کشف شده، این کمپلکس را به یک هدف فوق العاده جهت کنترل تولید انرژی سلولی تبدیل می کند که می تواند موجب پیشرفت درمان های ترمیمی و مراقبت در برابر سرطان باشد. پروتئین cyclin B1/Cdk1 مرحله G2 از سیکل سلولی را کنترل می کند. توقفی که پس از همانندسازی رخ می دهد جهت بررسی  آسیب های ژنتیکی می باشد. با حرکت چرخه سلولی به میتوز، کمپلکس cyclin B1/Cdk1 از هسته به میتوکندری مهاجرت می کند تا تولید انرژی سلول افزایش یابد.
دانشمندان به مطالعه چگونگی عملکرد کمپلکس cyclin B1/Cdk1 در سلول های نرمال و سرطانی اپی تلیال سینه در انسان و موش پرداختند. آنها دریافتند که افزایش فسفوریلاسیون پروتئین میتوکندریایی  توسط کمپلکس cyclin B1/Cdk1 تولید انرژی را افزایش می دهد، درحالیکه عکس این فرآیند، تولید انرژی را کاهش خواهد داد.
در شرایط استرس پرتودرمانی و شیمی درمانی، سلول های توموری جهت تأمین انرژی اضافی برای ترمیم DNA نیاز به میتوکندری ها دارند. به گفته دکتر Li، مهار ارتباط هسته و میتوکندری در سلول های توموری و مهار گلیکولیزمی تواند روش جدیدی در درمان سرطان محسوب شود. بنابراین علاوه بر پرتودرمانی و شیمی درمانی می توان با تغییر انرژی سلول به کنترل رشد تومور سرطانی کمک کرد.
از آنجاییکه مهار تولید انرژی میتوکندریایی موجب کنترل تومورها می گردد، افزایش این فرآیند می تواند به ترمیم سلول در بافت نرمال مانند سلول های بنیادی عضله و ترمیم بافت آسیب دیده کمک مؤثری کند.
به گفته دکتر Li، این نتایج هم صحبتی بین هسته و میتوکندری را روشن ساخت.
پایان مطلب/