به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، موثرترین راه برای مقابله با بیماری های ناتوان کننده، متوقف کردن آن ها در همان ابتدای راه و عدم پیشرفت آن ها است. محققین دانشگاه میشیگان نشان داده اند که یک جابه جایی مولکولی مختصر در ساختار پروتئین ها، مانع از تجمع پروتئین ها در برخی بیماری های عصبی می شود که در واقع اولین مرحله در بیماری هایی مانند پارکینسون، هانتینگتون و آلزایمر است.

نتیجه این جابه جایی مولکولی در سطح پروتئین ها، کاربرد این فرایند در مطالعات بالینی و هدایت به سمت داروهای جدید است.

مطالعات نشان داده است که معمولا زمانی که بیماران علایم بیماری را بروز می دهند به پزشک مراجعه می کنند، این درحالی است که پیش از این تجمع شدید پروتئین را در مغزشان داشته اند.

اما در شرایط آزمایشگاهی محققین قادر هستند اولین مراحل بروز این بیماری ها را مشاهده کنند، جایی که داروهای مورد استفاده می توانند به صورت موثرتری عمل کنند و در نتیجه این مدل ها می تواند برای مبارزه با پارکینسون و سایر اختلالات عصبی مورد استفاده قرار گیرد.

در اولین گام محققین از لیزر برای مطالعه سرعت تغییر شکل پروتئین قبل از تجمع استفاده کردند.

سپس این محققین از مولکول CLR10 استفاده کردند که این مولکول به پروتئین متصل می شود و با سرعت دادن به تغییر شکل پروتئین مانع از تجمع پروتئین می شود، به نظر می رسد این مولکول به آمینواسید لیزین متصل می شود.

در واقع استفاده از علم فیزیک و لیزر به محققین کمک کرده است تا با محاسبه سرعت تغییر شکل پروتئینی در اختلالات مغزی بتوانند از داروها یا مولکول هایی مانند CLR10 استفاده کرده و بتوانند داروهای جدیدی را برای اختلالات مغزی طراحی کنند، این در حالی است که CLR10 در مقایسه با مولکول های دیگری مثل کورکومین بهتر می تواند از سد خونی مغزی بگذرد.

پایان مطلب/