به گزارش بنیان به نقل ازmedicalnewstoday،این یافته ها درک جدیدی را از چگونگی اثرات پرتودرمانی  روی فرایندهای سلولی و مولکولی ارائه می دهد. این محققین راهکارهایی را برای بهبود ترمیم سلول های بنیادی خون ساز مغز استخوان بعد از پرتودرمانی پیشنهاد می کنند.

در معرض تابش یونی قرار گرفتن می تواند به دلیل تخریب سلول های بنیادی خون ساز کشنده باشد.

در مطالعه ای که جدیدا صورت گرفته است دکتر Reya و همکاران از مدل موشی استفاده کردند تا نشان دهند پرتودرمانی موجب شروع فعالیت مسیر سیگنالینگ سلولیWnt در سلول های بنیادی خون ساز و سلول های پیش ساز می شوند.

مسیر Wnt در سلول های بنیادی بسیاری از بافت ها فعال شده و برای ادامه نگهداری آن ها مورد نیاز است.

موش های دچار نقص در بتا-کتنین، توانایی فعال سازی مسیر استاندارد Wnt را ندارند و از اختلال ترمیمی سلول های بنیادی خون ساز بعد از پرتودرمانی رنج می برند. در واقع سلول های بنیادی خون ساز فاقد بتا- کتنین، نمی توانند تولید مولکول های استرس اکسیداتیو را که موجب تخریب ساختار سلولی می شوند، متوقف کنند و درنتیجه نمی توانند بعد از شیمی درمانی یا پرتوتابی ریکاور شوند.

این مطالعه نشان داد که مسیر سیگنالینگ Wnt در سیستم خون ساز پستانداران بسیار مهم است و برای ریکاوری بعد از شیمی درمانی و پرتودرمانی بسیار ضروری است.از این یافته ها می توان در مطالعات بالینی نیز استفاده نمود.

شناسایی سیگنال هایی که می توانند ترمیم مغز استخوان آسیب دیده به دلیل شیمی درمانی را تقویت کنند، می تواند نتایج بعد از پیوند را نیز بهبود ببخشد.

پایان مطلب/