به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily،درمان های رایج برای پارکینسون سعی در بازیافت  و احیای محتویات دوپامینی در مغز دارند. در مطالعه جدید صورت گرفته در دانشگاه Lund ، محققین این مشکل را از زوایای جدید نگاه کرده اند. این فرضیه شامل فعالیت اولیه پروتئینی است که  ظرفیت مغزی را به منظور کنار آمدن با انبوهی از فرایند های مضر بالا می برد. تحریک این پروتئین به نام گیرنده Sigma-1 موجب افزایش مکانیسم دفاعی و احیا عملکرد حرکتی از دست رفته می شود. این نتایج در مورد موش به دست آمده است اما استفاده از آن  در مطالعات بالینی انسانی نیز دور از دسترس نیست. گیرنده Sigma-1 یک پروتئین همه کاره است که در بسیاری از فعالیت های سلولی دخالت دارد. تحریک این پروتئین موجب می شود سطح پروتئین هایی که به ساخت ارتباطات جدیدی نورونی کمک می کنند، افزایش یابد. این در حالی است که سطح دوپامین نیز افزایش می یابد.

در موشی که از پارکینسون رنج می برد و به مدت 5 هفته با داروی تحریک کننده Sigma-1 تیمار شده بود، نتایج یک بهبود معنادار را در علایم حرکتی نشان داد.

 از طرف دیگر، این محققین می گویند بهبود حرکتی که آن ها در این موش ها مشاهده کردند به میزان زیادی با سطح ریکاوری شده دوپامین نامتناسب است. آن ها بر این باورند که این بدین دلیل است که تیمار دارویی،  مغز را علیه مجموعه ای از نتایج غیر مستقیم شروع شده به وسیله آسیب های پارکینسونی محافظت کرده است. برای مثال ما امروزه می دانیم که فقدان دوپامین موجب می شود که نورون های هدف سیناپس هایشان را از دست بدهند و هم مسیرهای عصبی و هم سلول های غیر عصبی را  در مغز تغییر دهند.

از آن جایی که گیرنده Sigma-1 به طور وسیع در بسیاری از انواع سلول ها بیان می شود، تیمار می تواند در بسیاری از فرایندهای آسیب رسان مداخله کند.

به نظر می رسد این تیمار زمانی بیشترین کارایی را دارد که در شروع تهاجمی ترین فاز مرگ سلولی دوپامینی شروع شود. بنابراین برای این که این درمان موثر واقع شود بهتر است مراحل تشخیصی هر چه سریع تر صورت گیرد تا بتواند بیشترین اثر را داشته باشد.

پایان مطلب/