به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، سلول های عصبی که با استفاده از این روش تولید شده اند ویژگی های عملکردی مشابه با سلول های عصبی بالغ موجود در بدن نشان می دهند. د رنتیجه می توانند مدل های بهتری را برای مطالعه بیماری های مرتبط با سن مانند پارکینسون و طراحی داروهای جدید ارائه دهند. و سرانجام این تکنیک می تواند برای تولید سلول های عصبی بالغ و پیوند آن ها به بیماران مبتلا به بیماری های تحلیل برنده عصبی مورد استفاده قرار گیرد.

محققین دانشگاه کمبریج با مطالعه تکوین سیستم عصبی در حال شکل گیری بچه قورباغه ها، توانسته اند راه های سرعت بخشیدن به فرایندهای سلولی دخیل در بلوغ سلول عصبی انسانی را شناسایی کنند.

سلول های بنیادی دارای توان تمایزی بالایی هستند و درون آن ها مکانیسمی وجود دارد که به آن ها می گوید تقسیم شوند و تمایز یابند. سال هاست که محققین دریافته اند که پروتئین هایی تحت عنوان فاکتورهای رونویسی مسئول این دو فرایند(تقسیم وتمایز) هستند.

در سال های اخیر محققین موفق شده اند با اضافه کردن این فاکتورهای رونویسی به سلولهای پوستی آن ها را به نحوی بازبرنامه ریزی کنند که بتوانند به انواع سلول ها از جمله سلول های عصبی تبدیل شوند. که این سلول ها را نورون های القا شده یا iN cells می گویند. با این وجود این روش تعداد کمی سلول تولید می کند و آن هایی هم که تولید می شوند کارایی لازم را ندارند.

علاوه بر این، در مورد بیماری های مرتبط با سن مانند پارکینسون و آلزایمر، وجود سلول های عصبی بالغی که دقیقا ویژگی این سلول ها در بدن را داشته باشند به منظور مطالعه و پیدا کردن راه درمان ضروری است.

در واقع در بازبرنامه ریزی سلولی، سلول ها به نوع دیگری از سلول تبدیل می شوند که مانند سلولهای جنینی است وهمانند سلول های فرد بالغ نیست و همانند آن عمل نمی کند. بنابراین برای درک بیماری هایی مانند آلزایمر ما نیاز داریم که سلو لهای عصبی را تولید کنیم که رفتاری شبیه نورون های موجود در این بیماری داشته باشند. بنابراین تولید سلول های بالغ بیشتر بعد از بازبرنامه ریزی امری ضروری است.

محققین به دستکاری سیگنال هایی پرداخته اند که فاکتورهای رونویسی به سلول می فرستند تا بتوانند تمایز و بلوغ سلولی را تحت تاثیر قرار دهند.

زمانی که سلو لها در حال تقسیم هستند، فاکتورهای رونویسی با اضافه کردن مولکول فسفات مدیفه می شوند که این فسفوریلاسیون چگونگی تبدیل شدن سلول ها به اعصاب بالغ را محدود می کند. بنابراین این محققین پروتئین های را وارد سلول کردند که به وسیله مولکول فسفات فسفریله نمی شد. این پروتئین موجب شد که تعداد سلول های عصبی بالغ به میزان معناداری افزایش پیدا کند و در نتیجه مدل مناسبی را برای مطالعه بیماری هایی مانند آلزایمر فراهم آورد.

پایان مطلب/