به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، دکترDillin می گوید: ما معتقدیم که بلوک کردن این گیرنده و مسیر درد می تواند نه تنها برای تسکین درد بلکه برای افزایش طول عمر و سلامت متابولیک بسیار بسیار مفید باشد. این فرایند می تواند برای درمان دیابت و چاقی نیز مورد استفاده قرار گیرد.

همان طور که انسان پیر می شود بیشتر از درد گلایه دارد و این نشان می دهد که درد می تواند منجر به فرایند پیری بیشتر شود.

پیش از این مشخص شده بود که جزء اصلی فلفل های چیلی(کپسایسین) گیرنده درد تحت عنوان TRPV1 را فعال می کند. در حقیقت، TRPV1 را غالبا گیرنده کپسایسین می نامند. فعال سازی مداوم این گیرنده روی سلول های عصبی منجر به مرگ نورون می شود که فقدان TRPV1 را تقلید می کند. این می تواند توضیح دهنده این مطلب باشد که چرا رژیم های غنی از کپسایسین با احتمال وقوع پایین دیابت و مشکلات متابولیک در انسان مرتبط است.

یک مثال درمانی دیگر داروی ضد میگرن موجود در بازار است که پروتئین CGRP را مهار می کند که این فرایند از TRPV1 شروع می شود و ایجاد اثری مشابه با مهار TRPV1 دارد. این محققین نشان داده اند که دادن این دارو به موش های پیر،  فعالیت متابولیکی آن ها را احیا می کند و به آن ها قابلیتی مشابه با موش های جوان می دهد.

این محققین براین باورند که دستکاری دارویی TRPV1 وCGRP ممکن است سلامت متابولیکی و طول عمر را بهیود ببخشد. هم چنین مصرف مزمن ترکیبات که روی TRPV1 اثر می گذارند ممکن است کاهش متابولیسم همراه با پیر شدن را مهار کند و منجر به افزایش طول عمر در انسان شود.

دیلین و همکاران دریافته اند که موش هایی که برای عدم بیان گیرنده هایTRPV1 دستکاری ژنتیکی شده اند به طور میانگین 4 ماه(14ماه) بیشتر از موش های طبیعی عمر می کنند.

از طرف دیگر موش های فاقد TRPV1 نشانه هایی از متابولیسم جوانی تاخیری را در زندگی شان نشان دادند که به دلیل سطح پایین CGRP است. مولکول CGRP آزادسازی انسولین را بلوک می کند که نتیجه اش افزایش  سطح گلوکز خون و ایجاد دیابت نوع 2 است. طی فرایند پیر شدن، این موش ها توانایی بیشتری را در پاک سازی سریع قند از خون نشان دادند.

پایان مطلب/