به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily،محققان در تلاشند  با مهار پروتئین JAK2 بیماری های مزمن مغز استخوان  مانند  myelofibrosis و chronic myeloid leukemia (CML)  را درمان کنند.  مطالعه جدیدی که اخیرا توسط محققان صورت گرفته نتایج قابل توجهی به دنبال داشته است. برای شبیه سازی  بهتربیماری های انسان  دانشمندان از موش های آزمایشگاهی که برای مطالعه درمورد لوکمیا ایجاد شده اند استفاده کرده اند. در این آزمایشات موش ها سلول های خونی سرطانی و نیز سلول های بنیادی خون ساز سالمی را دریافت کرده اند که در آن ها JAK2 حذف شده است.  نتایج نشان می دهد فقدان JAK2 در موش ها روند لوکمیا را سرعت می بخشد. در واقع فقدان JAK2 باعث می شود سلول های بنیادی خون ساز سالم در موش ناپدید شوند و سلول های لوکمیا یی باقی بمانند. این مساله موجب عدم تعادل درتعداد سلول ها می شود و از آن جایی که تعداد  سلول های لوکمیایی بسیار زیاد است در نهایت باعث سرعت یافتن لوکمیا می شود. ظاهرا انکوژنی به نام BCR-ABL که در موش های دچار لوکمیا وجود دارد برای فعالیت JAK2 مورد نیاز نیست در حالی که JAK2 برای سلول های سالم ضروری است. در غیاب JAK2 سلول های بنیادی خون ساز سالم نمی توانند زنده بمانند و سلول های خونی را تولید کنند. در مرحله بعدی تحقیقات باید به این سوال ها پاسخ داده شود که JAK2 چگونه بر روی سلول های بنیادی خون ساز تاثیر می گذارد و باعث بقای آن ها می شوند  و این سلول ها به چه میزانی از این پروتئین نیاز دارند. 

پاان مطلب/