محققان معمای پروتئین های مرتبط با نارسایی قلبی را کشف کردند
مرگ ناگهانی قلبی خطری برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، به دلیل عدم کنترل کلسیم داخل سلولی قلب می باشد که می تواند منجر به نامنظم شدن ضربان قلب شود. یافته های جدید نشان می دهد که مکانیسم های درگیر دراین خطر تهدید کننده ی زندگی، امکانات جدیدی را برای مبارزه با آن ارائه می دهد.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress؛ این مطالعه، به رهبری محققان دانشگاه فیزیولوژی و فارماکولوژی بریستول ، نشان می دهد که چگونه دو پروتئین مجزا، اما بسیار مشابه در تنظیم میزان کلسیم داخل سلولی قلب همکاری می کنند و چگونه این تنظیم دوگانه در نارسایی قلبی مختل می شود .
در سلول های قلب افراد سالم، کلسیم از ذخایر داخل سلولی آزاد شده و باعث ضربان قلب می شود به طوری که می تواند خون را به سراسر بدن پمپ کند. منابع داخل سلولی کلسیم از طریق کانال های تخصصی به نام کانال گیرنده ryanodine (RyR) به شیوه ای کنترل می شود تا درزمان مناسب و به مقدار مناسب منتشر شود. در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، انتشار کلسیم داخل سلولی بطورنامنظم و شدیدا کنترل شده و در نتیجه ریتم قلب غیر طبیعی می شود.
با برداشتن کانال های RyR درسلول های قلبی و ترکیب آنها با غشاهای مصنوعی، محققان قادربه اندازه گیری جریان های کوچک کلسیمی که بداخل کانال منفرد کلسیمی جریان می یابند شدند.
این گروه کشف کردند که دو پروتئین منفرد، به نام FKBP12 و FKBP12.6، اتصالات محکمی به کانال های RyR داشته و مقدار کلسیمی که ازطریق آنها جریان می یابد را تغییرمی دهند.
مطالعه آنها نشان می دهد که اگرچه FKBP12 و FKBP12.6 تقریبا یکسان هستند، اما دارای عملکردهای بسیار متفاوت می باشند. FKBP12 جریان کلسیم را از طریق کانال های RyR افزایش می دهد درحالیکه FKBP12.6 اثر FKBP12 را بلوک می کند. به نظر می رسد که این تنظیم دوگانه توسط این دو پروتئین در نارسایی قلبی آسیب دیده است.
این یافته های جدید برای کمک به توسعه معالجات تازه برای بیماران مبتلا به بیماری های قلبی به منظور کاهش خطرات ناشی از مرگ ناگهانی قلبی مهم می باشند.