به گزارش بنیان به نقل از Medical Xpress؛ "وکالدو" و همکارانش شرح دادند که چگونه ازیک مهار کننده (Thiamet-G) که بطور شیمیایی ایجاد شده است برای توقف O-GlcNAcase، آنزیمی که به طور طبیعی، برای تجزیه مولکول قند متصل به پروتئین تاو بکار می رود استفاده کرده اند.
"وکالدو" می گوید: "پروتئین تاو سبب تثبیت ساختارهایی به نام میکروتوبولها در مغز می شود. میکروتوبولها بزرگراهها یی در داخل سلول هستند که اجازه جابجایی مواد را در آنها می دهند."
پژوهشهای قبلی نشان داده است که پیوند مولکول های قند به پروتئین ها، از جمله تاو، در سلول ضروری است. "وکالدو" می گوید: محققان تلاش کرده اند اما موفق به تولید موش هایی که این مولکول قند متصل به پروتئین را نداشته باشند، نشدند .
تحقیقات قبل از "وکالدو" نشان داده است که توده های تاو بدست آمده ازیک مغز آلزایمری، تقریبا فاقد هیچگونه قند متصل به آن است و O-GlcNAcase آنزیمی است که آنها را خذف می کند.
تجمع چنین توده هایی در مراحل اولیه توسعه بیماری آلزایمر رخ می دهد و تعداد توده ها با شدت بیماری مرتبط است.
"وکالدو" و همکارانش دریافتند که Thiamet-G  ازعمکرد O-GlcNAcase  در برداشت قند ازتاو درموش  جلوگیری می کند.
این تیم تحقیقاتی دریافتند که موش ها دریافت کننده مهار کننده ، توده های کمتری از تاو داشته که سبب حفظ سلامت مغزشان می شود.
"وکالدو" می گوید: این کار نشان می دهد هدف قرار دادن آنزیم O-GlcNAcase با مهار کننده ها رویکرد بالقوه جدیدی برای درمان بیماری آلزایمر است، این بسیار حیاتی است، زیرا تا به امروز هیچ درمانی برای مهار سرعت پیشرفت این بیماری وجود نداشته است.