عدم تاثیر هیپرانسولینمی در ایجاد تصلب شرایین
مطالعات متعددی نشان داده اند که انسولین در گردش در خون، عاملی مستقل در ایجاد بیماری های قلبی عروقی است. با این حال، یک مطالعه جدید از مرکز دیابت Joslin نشان می دهد که این وضعیت که اصطلاحا هیپرانسولینمی گفته می شود خود علت آترواسکلروز نیست.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مقاومت به انسولین در انسان ، به علت کاهش اثرات انسولین وکاهش سطح قند خون، ممکن است با هیپرانسولینمی همراه باشد. هر دو وضعیت بالا با آترواسکلروزکه تجمع کلسترول دررگ های خونی است٬ ایجاد بیماری عروق کرونری، حمله قلبی و سکته مغزی همراه خواهد بود.
در این وضعیت، سلول های عروق به دلیل هیپرانسولینمی دچار اختلال در عملکرد شده و یا اینکه سلول های عروق مقاوم به انسولین با افزایش تولید انسولین از سلول های بتا لوزالمعده به عنوان یک مکانیسم جبرانی برای غلبه بر مقاومت در برابر انسولین عکس العمل نشان می دهند.
دانشمندان معتقدند که مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی به نوعی باعث افزایش چربی در گردش خون شده که به طور غیر مستقیم به آترواسکلروز منجر می شود.
با این پژوهش نشان داده شد که بدون عوامل موثر دیگر مانند فشار خون بالا و کلسترول بالا، هیپرانسولینمی به تنهایی منجر به آترواسکلروز نمی شود.
دکتر Christian Rask-Madsen یکی از محققین مرکز دیابت Joslin می گوید: برای سال ها، دانشمندان گمان می کردند سطوح بالای انسولین تاثیرات منفی برروی سلول های عروقی می گذارد .
وی در ادامه افزود: ما می دانیم که افراد مبتلا به دیابت نوع 2 و مقاوم به انسولین، مستعد ابتلا به تصلب شرایین هستند اما مطالعه ما نشان می دهد که انسولین به تنهایی این عارضه را افزایش نمی دهد.
به منظور مطالعه اثرات هیپرانسولینمی در آترواسکلروز، این گروه تحقیقاتی موش هایی که گیرنده های انسولینی کمتری نسبت به یک موش نرمال داشت ایجاد کردند سپس آنها را با موش هایی که گیرنده های انسولین دست نخورده داشتند مقایسه کردند.
عملکرد این گیرنده های انسولین، پاسخ به انسولین در حال گردش در جریان خون می باشد. هر دو دسته از موش های اصلاح شده ژنتیکی از لحاظ وزن بدن، متابولیسم گلوکز و چربی و فشار خون مشابه بودند.
دکتر Rask-Madsen می گوید: کاهش گیرنده های انسولین در یک گروه از موش ها باعث ایجاد اختلال قابل توجهی در متابولیسم گلوکز نمی شود. این مدل موشی این امکان را برای محققان فراهم می سازد که اثر هیپرانسولینمی را بدون اثرات مداخله گرانه مقاومت در برابرانسولین بررسی کنند.
دکتر Rask-Madsen می گوید: یافته های این مطالعه ومطالعات مشابه در این زمینه نشان می دهد که تلاش های ما در دست یابی به روشی جدید در جلوگیری از ایجاد آترواسکلروز می بایست در بهبود مسیر سیگنالینگ انسولین در سلول های عروقی به جای مسدود کردن عمل انسولین در این سلول ها متمرکز باشد.
پایان مطلب/